Главная

Категории:

ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника






ОДЕСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ


ОДЕСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра хірургії № 1

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

до практичного заняття з дисципліни “Хірургічні хвороби з дитячою хірургією та онкологією” для студентів 6 курсу медичного факультету.

 

Модуль № 4. “Симптоми та синдроми в хірургії”

Змістовий модуль № 8. “Клінічні прояви хірургічних хвороб”

 

Тема № 11“Синдром дисфагії, блювоти та порушення акту дефекації. Значення у діагностиці та диференційній діагностиці. Лікарська тактика”

(для студентів 6 курсу медичного факультету)

Обговорені та затверджені

На методичній нараді кафедри

29серпня 2014 р. Протокол № 1

Зав. кафедрою

Професор _______ Грубнік В.В

Одеса – 2014

1. Тема практичного заняття:

Конкретні цілі

3.3.1. Знати:

3.3.1.1.Етіологію, патогенез, основні клінічні прояви і дані візуалізаційних методів дослідження при основних захворюваннях, що викликають: 1) дисфагію: рак стравоходу, ахалазія стравоходу, грижа стравохідного отвору діафрагми, післяопікова стриктура стравоходу, пептична стриктура стравоходу, атонія стравоходу, поліпи стравоходу, езофагоспазм; 2) блювоту: механічна кишкова непрохідність (пухлинна, спайкова, при защемлених грижах, завороті, інвагінації, жовчнокам’яна), динамічна кишкова непрохідність (при перитоніті, панкреатиті, інтоксикаціях, порушеннях водно-електролітного обміну, метаболічних і ендокринних розладах), стеноз вихідного відділу шлунку виразкової і пухлинної етіології, гострий панкреатит, гострий холецистит, загострення виразкової хвороби, гострий апендицит, ниркова коліка, гострий інфекційний гастроентерит (харчова токсикоінфекція, ротавірусна інфекція, сальмонельоз), наслідки черепномозкової травми, інтоксикації (алькогольна, наркотична, медикаментозна), нейроінфекції; 3) порушення акту дефекації: спазм анального сфінктера, недостатність анального сфінктера, пролапс прямої кишки.

 

3.3.1.2. Особливості рентгенологічної картини, дані ендоскопічних і функціональних методів діагностики всіх форм вищезгаданих захворювань.

 

3.3.1.3. Методи лікування всіх форм вищезгаданих захворювань: консервативні та оперативні, в т.ч. ендоскопічні, лапароскопічні та торакоскопічні.

 

3.3.1.4. Методики передопераційної підготовки та післяопераційного ведення хворих з вищезгаданими захворюваннями, які підлягають найбільш типовим операційним втручанням.

 

3.3.2. Вміти:

 

3.3.2.1. Проводити клінічне дослідження хворих з синдромами дисфагії, блювоти та порушення акту дефекації, в тому числі із застосуванням сучасних рентгенологічних, ендоскопічних та функціональних методів.

 

3.3.2.2. Проводити диференційну діагностику і будувати діагностичні алгоритми даних захворювань залежно від варіантів їх течії.

 

3.3.2.3. Формувати план лікування даних захворювань залежно від варіантів їх течії.

 

3.3.2.4. Проводити передопераційну підготовку та післяопераційне ведення хворих з вищезгаданими захворюваннями, які підлягають найбільш типовим операційним втручанням.

 

3.3.2.5. Виконувати наступні діагностичні і лікувальні маніпуляції: постановка назогастрального зонда, промивання шлунку орогастральным зондом, виконання сумісно з лікарем-ендоскопістом фіброгастродуоденоскопії, колоноскопії, ректоскопії, виконання сумісно з лікарем-рентгенологом рентгенологічного обстеження стравоходу, шлунку, тонкого і товстого кишківника, пальцьове дослідження прямої кишки

 

3.3.2.6. Асистувати на найбільш простих операціях з приводу вищезгаданих захворювань (наприклад, колостомія, гастроентеростомія, анальна сфінктеротомія і т.п.).

3.3.2.7. Досліджувати клінічно, теоретично, експериментально найближчі і віддалені результати різних варіантів лікування, в т.ч. хірургічного, вищезгаданих захворювань залежно від особливостей патогенезу, варіантів клінічної течії і робити науково обгрунтовані висновки і рекомендації відносно показань і протипоказань до застосування того або іншого методу.

Зміст заняття

 

Синдром блювотиє проявом ряду захворювань органів черевної порожнини і інших органів та систем, список яких приведений в таблиці 2, а також приводить до водно-електролітних порушень, аспірації блювотних мас з розвитком аспіраційної пневмонії, синдрому Меллорі-Вейсса і ряду інших розладів. Патогенез водно-електролітних розладів складний; у загальному вигляді, виникає дегідратація, гіпохлоремія, гіпокаліємія і метаболічний алкалоз, гиперуреаземія, у важких випадках виникає і гіпонатріемія. Є ряд особливостей залежно від рівня обструкції. Клінічно ці порушення виявляються гіпотензією, тахікардією, олігурією, зниженням тургору м'яких тканин, судомами і можуть закінчиться зупинкою серцевої діяльності. Корекція водно-електролітних порушень включає інфузію ізотонічних (у важких випадках гіпертонічних) сольових розчинів, що містять велику кількість калію, хлоридів та інших електролітів в центральну вену під контролем центрального венозного тиску і діурезу. У важких випадках необхідне переливання 5 і більше літрів кристалоїдів. Колоїдні розчини грають другорядну роль.

 

Таблиця 2. Перелік захворювань, що проявляються блювотою

 

  Непрохідність верхніх і середніх відділів шлунково-кишкового тракту (захворювання і стани, що виявляються блювотою частіше, ніж закрепом) Механічна непрохідність Внутрішньопросвітна Інвагінація Жовчнокам'яний ілеус Обструкція чужорідними тілами Безоари Гельмінти Інші чужорідні тіла Внутрішньостінкова Природжена Атрезії і стенози Дуплікатури Пухлинна Доброякісні (поліпи, лейоміоми, лімфоми) Злоякісні (рак, саркоми, карциноїди) Запальні Виразковий пілородуоденальний стеноз Стриктура тонкої кишки при хворобі Крона Радіаційна стриктура тонкої кишки Позапросвітна Спайкова хвороба Грижі (защемлені і невправимі) Чужорідні тіла черевної порожнини Кісти (в т.ч. панкреатичні псевдокісти) Новоутворення (в т.ч. канцероматоз) Абсцеси Гематоми Заворот і вузлоутворення Природжені зміни Кільцеподібна підшлункова залоза Аномальні судини Динамічна непрохідність Паралітична непрохідність Патологія органів черевної порожнини Післяопераційна (трансторакальні і абдомінальні операції) Перитоніт Патологія заочеревинного простору Гострий панкреатит (стадія набряку) Кісти Пухлини Абсцеси (включаючи ретроперитонеальну флегмону при деструктивному панкреатиті) Гематоми Асцит Наслідки травми (живота або інших органів) Пошкодження спинного мозку Перелом хребта Черепномозкова травма Травма передньої черевної стінки Травма поперекової області Системні захворювання Колагенози Розсіяний склероз Системна склеродермія Амілоїдоз Електролітні порушення Гиперкальциемія Гіпокаліемія Ендокринні розлади Гіпотиреоз Діабетичний кетоацидоз Гиперпаратіреоїдізм Глюкагонома Соматостатінома Пангіпопітуїтарізм Феохромоцитома Синдроми множинної ендокринної неоплазії (МЕН) IIa, IIb Аддіссонів криз Метаболічні розлади Порфирія Уремія Гостра мезентеріальна ішемія/тромбоз Псевдообструкція (синдром Огілві) Спастична непрохідність (інтоксикації, наприклад, отруєння свинцем)   Запальні захворювання органів шлунково-кишкового тракту   Порожнисті органи Апендицит Холецистит Виразкова хвороба шлунку і дванадцятипалої кишки Гастроентерит Хвороба Крона Запалення Меккельова дивертикула Паренхіматозні органи Панкреатит Гепатит Абсцес печінки Брижа Мезентеріальний лімфаденіт (мезаденіт)   Запальні захворювання органів малого тазу   Тубооваріальний асцесс Ендометріт Позаматкова вагітність, що урвалася Кісти яєчника Порушення кровопостачання міоматозного вузла   Нейроінфекції   Черепномозкова травма   Ниркова коліка / гострий пієлонефрит   Інтоксикації / передозування   Наркотики Психотропні препарати Антидепресанти Блокатори кальцієвих каналів Спазмолітики Отруєння солями важких металів (ртуть, свинець, миш'як)   Психогенна блювота   Наслідки операцій   Синдром приводящої петлі Стриктура анастомозу / анастомозіт Гастростаз (резекція шлунку, ваготомія)  

 

В межах цього заняття буде розглянуто клініку, діагностику і лікування тільки стенозу вихідного відділу шлунку виразкової і пухлинної етіології, оскільки інші хірургічні захворювання, що викликають блювоту (гострий панкреатит, гострий холецистит, гострий апендицит, гостра кишкова непрохідність) детально розглядаються в інших заняттях, а такі захворювання як неускладнена виразкова хвороба, ниркова коліка, гострий інфекційний гастроентеріт, нейроінфекції, черепномозкова травма і інтоксикації розглядаються в курсах внутрішньої медицини, урології, инфектологии, неврології і психіатрії. Слід пам'ятати, що пілородуоденальний стеноз також може бути викликаний раком головки підшлункової залози (відносно часто), великими безоарами шлунку і кістами головки підшлункової залози (рідко) і ехінококовими кістами воріт печінки (дуже рідко).

 

Стеноз при виразковій хворобі виникає при локалізації виразки в цибулині дванадцятипалої кишки або пілоричному каналі, рідше – в антральном відділі шлунку або ретробульбарному відділі дванадцятипалої кишки. Стеноз розвивається при хронічному рецидивуючому перебігу виразкової хвороби. Клінічні прояви крім вищеописаних ознак водно-електролітних порушень включають зниження ваги, тупі болі в епігастрії після їжі, блювотні маси містять їжу з'їдену напередодні, хворий відзначає виразковий анамнез. Фізікально як правило визначається помірна біль в епігастрії і правому підребер'ї, а також шум плескоту. Діагноз встановлюється на підставі ендоскопії і рентгеноскопії шлунку. При цьому ендоскопія (з біопсією) грає ключову роль в диференційній діагностиці з пухлинним стенозом. Стеноз має три стадії: компенсований, субкомпенсований і декомпенсированный, що визначає лікувальну тактику.

 

При компенсованому стенозі блювота періодична, водно-електролітні розлади і зниження ваги виражені слабо або відсутні; при ендоскопії визначається пептична виразка і помірна рубцева деформація, апарат проходить за звужену ділянку; при рентгеноскопії визначається рубцево-виразкова деформація, шлунок не збільшений, перистальтика його посилена, проходження контрасту через звужений сегмент трохи сповільнене. На операції зазвичай виявляється помірна деформація і інфільтрат навколо виразки, що дозволяють виконати пластичне втручання на звуженому сегменті – пілоро- або дуоденопластику.

 

При субкомпенсованому стенозі блювота періодична або постійна, водно-електролітні розлади і зниження ваги виражені помірно; при ендоскопії визначається пептична виразка і груба рубцева деформація, апарат проходить за звужену ділянку насилу; при рентгеноскопії визначається виражена рубцево-виразкова деформація, шлунок збільшений, перистальтика збережена, проходження контрасту через звужений сегмент сповільнене, проте повне спорожнення шлунку від контрасту спостерігається не пізніше чим через 12 годин. На операції зазвичай виявляється виражена деформація і інфільтрат навколо виразки, що дозволяють виконати пилоро- або дуоденопластику з певними технічними труднощами.

 

При декомпенсованому стенозі блювота постійна, рясна, є важкі водно-електролітні розлади і зниження ваги; при ендоскопії визначається груба рубцево-виразкова деформація, апарат не проходить через звужену ділянку; при рентгеноскопії визначається груба рубцево-виразкова деформація, шлунок різко збільшений, перистальтика відсутня, проходження контрасту через звужений сегмент відбувається пізніше чим через 12 годин або не відбувається взагалі. На операції зазвичай виявляється груба деформація і масивний інфільтрат навколо виразки, які як правило не дозволяють виконати пилоро- або дуоденопластику.

 

При компенсованому стенозі тактика подібна до такої при неускладненій часто-рецидивуючій виразковій хворобі: продовжити консервативне лікування у пацієнтів з високим операційним ризиком або виконати планову селективну проксимальную ваготомію (СПВ) і пилородуоденопластику у пацієнтів з низьким і помірним операційним ризиком. При суб- і декомпенсованом стенозі первинна тактика після установки діагнозу полягає в промиванні шлунку орогастральным зондом до чистого вмісту з подальшою постійною назогастральною аспірацією, і корекції водно-електролітних порушень (див. вищий). Потім існує 2 варіанти тактики ведення хворих: перший, класичний, полягає у виконанні операції після 2-4 діб інтенсивної передопераційної підготовки у пацієнтів з низьким і помірним операційним ризиком. При цьому при субкомпенсованому стенозі виконується СПВ або стволова ваготомія (СВ) і пілородуоденопластика, а при декомпенсованому стенозі – СВ і гастроентероанастомоз (наприклад, позадиободочний анастомоз за Гаккером). У пацієнтів з високим операційним ризиком можливе накладення єюностоми для живлення під епідуральною або місцевою анестезією.

 

Другий, сучасніший, варіант тактики полягає з налагодженні ентерального живлення (черезшкірна ендоскопічна єюностомія при субкомпенсованому стенозі або лапароскопічна єюностомія при декомпенсированном стенозі) на період, необхідний для компенсації хворого і зменшення запальних явищ в пілородуоденальній зоні, що дозволяє виконати більш функціональне втручання з меншим ризиком післяопераційних ускладнень (найбільш частою є гастростаз та неспроможність пилородуоденопластики або обхідного анастомозу на тлі білкової недостатності і дегідратації) – СПВ і пилородуоденопластику або резекцію 2/3 шлунку (якщо остання показана). У пацієнтів з високим операційним ризиком і субкомпенсованим стенозом може бути виконана балонна дилатація і навіть стентування стенозованого сегменту.

 

Стеноз антрального відділу при раку шлунку крім клінічних симптомів, характерних для виразкового стенозу, виявляється низкою ознак онкологічного захворювання: анемія, швидке зниження маси тіла, різка слабкість, анорексія, субфебрилітет і ін. У худорлявих і виснажених хворих можна пропальпувати пухлину. Діагностику краще почати з ендоскопічного дослідження, яке дозволяє не тільки виявити злоякісну пухлину (поліповидну, інфільтративну або найчастіше - інфільтративно-виразкову форму), що стенозує просвіт шлунку, але і виконати біопсію, підтверджуючу діагноз і уточнюючу гістопатологічну форму раку. Слід пам'ятати, що окрім раку стеноз антрального відділу шлунку може викликати MALT-лімфома, лейоміома і крупні аденоматозні поліпи. Рак шлунку може бути діагностований і при рентгеноскопії шлунку, що демонструє звуження антрального відділу з нечіткими роз'їденими краями, різку патологічну перебудову рельєфу і помірне розтягування шлунку. Необхідно також виконати комп'ютерну томограму органів черевної порожнини, що дозволяє не тільки візуалізувати пухлину, але й оцінити можливість проростання її в магістральні судини і сусідні органи (тобто резектабельность пухлини) і оцінити можливість присутності віддалених метастазів в печінці і лімфовузлах заочеревинного простору (для визначення операбельність хворого). До речі, для оцінки віддаленого метастазування необхідно також виконати і рентгенологічне дослідження органів грудної клітки.

 

Вибір методу лікування раку антрального відділу шлунку, що ускладнився стенозом, залежить від ступеня стенозу, водно-електролітних порушень і аліментарної недостатності, від ступеня поширеності онкопроцесса, від ступеня операційного ризику. При виявленні переконливих ознак резектабельности і за відсутності високої операційної риски, необхідно запланувати радикальну операцію – субтотальну резекцію шлунку (при пухлинах антрального відділу шлунку ця операція показана частіше) або гастректомію. Операція зазвичай доповнюється ад'ювантною поліхіміотерапією. У пацієнтів з повним стенозом, вираженими водно-електролітними порушеннями і аліментарною недостатністю можна налагодити ентеральне харчвання (див. вище) для підготовки до цього втручання. Причому переважнішим варіантом є лапароскопічна еюностомія, оскільки можна остаточно і більш повно оцінити операбельність випадку. При виявленні ознак нерезектабельности можна відразу перейти до симптоматичної операції. За наявності ознак нерезектабельности на етапі передопераційного обстеження або у хворих з високим операційним ризиком відразу показана симптоматична операція – впередиободочна гастроєюностомія з ентероентероанастомозом за Брауном.

 

Синдром дисфагіїозначає порушення проходження їжі по стравоходу, що пов'язане із захворюваннями стравоходу і рядом «позастравоходних» причин (табл. 3). Це у свою чергу веде до розвитку водно-електролітних порушень і аліментарної недостатності з відповідними клінічними і лабораторними проявами (див. вище). Застій їжі в стравоході і / або рефлюкс стравохідного вмісту в дихальні шляхи може сприяти ряду респіраторних ускладнень: бронхіальній астмі, пневмоніям, хронічному ларингіту, навіть абсцесам легенів. При роздратуванні стравоходу застійним вмістом або рефлюксатом виникає застійний езофагіт, на тлі якого нерідко виникають кровотечі і вогнища метаплазії, дисплазії і неоплазії. Також нерідко зустрічається так званий стравохідно-кардіальний синдром, що проявляється коронароспазмом і аритміями. Всі ці ускладнення називаються позастравоходними.

 

 

Таблиця 3. Перелік захворювань, що проявляються дисфагією

 

  Пухлини стравоходу   Доброякісні Поліпи Папіломи Ліпоми Злоякісні Кардіоезофагеальний рак (аденокарцинома) Плоскоклітинний рак   Первинні дискінезії стравоходу   Ахалазія верхнього стравохідного сфінктера Ахалазія стравоходу (ахалазія кардії), "vigorous" achalasia Дифузний езофагоспазм Сегментарний езофагоспазм (стравохід лускунчика) Кардіоспазм Неспецифічні рухові порушення   Вторинні дискінезії стравоходу (атонія стравоходу)   Колагенози Склеродермія Розсіяний склероз Дерматоміозіт Ревматоїдний артрит Системний червоний вовчак Наслідки травми центральної нервової системи Наслідки гострого порушення мозкового кровообігу Пухлини центральної нервової системи Наслідки нейроінфекцій Енцефаліту Поліомієліту Наслідки інших інфекцій Ботулізму Дифтерія Алкоголізм Цукровий діабет Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, грижі стравохідного отвору діафрагми, рефлюкс-езофагіт Інші езофагіти Хронічні специфічні Сифілітичний Туберкульозний Гострі інфекційні езофагіти Діфтерійний Скарлатинозний Герпетичний При імунодефіцитних станах і дисбактеріозі Кандидозний езофагіт   Рубцеві стриктури стравоходу Пептичні стриктури як результат рефлюкс-эзофагиту Післяопікові Стриктури анастомозів   Хвороба Крону з переважною поразкою стравоходу Природжені аномалії   Кільце Шацкого Мембрани   Позастравоходні причини   Аномальні судини Аневризма грудного відділу аорти Збільшені камер серця при пороках Збільшені лімфовузли середостіння Лімфогранулематоз Лімфосаркома Метастатична ураження при раку легенів Туберкульозний лімфаденіт Збільшення щитоподібної залози Пухлини і кісти середостіння Кіста перикарду Бранхогенна кіста Нейрогенні пухлини Тератоми Деформуючий спондильоз шийного відділу хребта Залізодефіцитна анемія (сидеропенічна дисфагія або синдром Пламмера-Вінсона)  

 

Ахалазія стравоходу. Етіологія захворювання не відома і налічує більше 10 різних теорій, з яких найбільшої уваги заслуговує теорія ураження парасимпатичних нервових шляхів: міжм'язового (ауербахівського) сплетення в області тіла стравоходу і нижнього стравохідного сфінктера, а також стовбурів блукаючих нервів. В результаті, з одного боку, втрачається здібність тіла стравоходу до перистальтичних скорочень, а з іншого боку, одночасно втрачається здібність нижнього стравохідного сфінктера до розслаблення при ковтанні. У міру прогресу захворювання, стравохідно-шлунковий перехід звужується, а стравохід піддається розширенню, що формує характерну рентгенологічну картину.

 

Діагноз встановлюється в основному рентгенологічно і анамнестично (дисфагія, що поволі прогресує протягом декількох років, і регургітація, помірні болі, симптоми респіраторних ускладнень, початок захворювання після певної стресової ситуації), хоча важливим дослідженням є ендоскопія і стравохідна манометрія. Рентгенологічно і ендоскопічно виділяють 4 стадії, на підставі яких побудована тактика лікування. I стадія (функціональна) характеризується періодичним порушенням прохідності стравохідно-шлункового переходу. Звуження стравохідно-шлункового переходу немає, амплітуда перистальтичних скорочень тіла стравоходу знижена трохи або не змінена, діаметр стравоходу нормальний або не перевищує 2,5 см, форма стравоходу не змінена. Явища застійного езофагіту в цій стадії не виражені. II стадія (інакше називається стадією стійкого спазму) характеризується стійким порушенням прохідності стравохідно-шлункового переходу. Визначається помірне звуження стравохідно-шлункового переходу, амплітуда перистальтичних скорочень тіла стравоходу помірно знижена, діаметр стравоходу – від 2,5 до 4 см, форма стравоходу – веретеноподібна. Зазвичай відмічається слабкий застійний езофагіт. III стадія (рубцевих змін) характеризується початковими явищами фіброзу в області нижнього стравохідного сфінктера. Відмічається виражене звуження стравохідно-шлункового переходу, амплітуда перистальтичних скорочень тіла стравоходу значно знижена, діаметр стравоходу від 4 до 8 см, форма стравоходу – колбоподібна. Явища езофагіту помірні. IV стадія (мегаэзофагус) характеризується рубцевим звуженням стравохідно-шлункового переходу аж до повної непрохідності. Амплітуда перистальтичних скорочень стравоходу різко знижена аж до атонії, діаметр стравоходу перевищує 8 см, форма стравоходу – S-подібна. Явища езофагіту помірні або різко виражені аж до виникнення лейкоплакії слизової оболонки, що привертає до розвитку плоскоклітинної раку.

 

Відомо 4 основних методу лікування ахалазії стравоходу: медикаментозне лікування, ендоскопічне введення ботулотоксину в нижній стравохідний сфінктер, кардіоділатація і хірургічний метод. Медикаментозне лікування (М-холінолітіки, міотропні спазмолітики, пролонговані нітрати і пролонговані блокаторы кальцієвих каналів) не використовується як самостійний спосіб лікування і показане як допоміжний метод при підготовці до інших методів лікування і після їх застосування.

Метод ендоскопічного введення ботулотоксину в нижній стравохідний сфінктер заснований на здатності ботулинового токсину типу А блокувати холінергічні сінапси, тим самим викликаючи розслаблення сфінктера. У зв'язку з обмеженою ефективністю метод виправданий у пацієнтів I і II стадії ахалазії стравоходу при відмові або протипоказаннях до дилатації і хірургічного лікування як ефективніших методів.

Суть кардіоділатації полягає в частковому розриві циркулярних волокон нижнього стравохідного сфінктера і рубцевої тканини, присутньої тут в пізніх стадіях. Безпосередні результати характеризуються купіруванням дисфагії у переважної більшості пацієнтів. Проте у багатьох пацієнтів виникають рецидиви протягом 3 – 24 місяців, що залежить від стадії захворювання. Тому необхідне проведення повторних курсів. Так, абсолютним показанням до балонної дилатації є I стадія ахалазії стравоходу, а також будь-яка стадія при рецидиві після кардіоміотомії, відмові або протипоказаннях до операції; відносним показанням є II стадія ахалазії стравоходу.

 

До появи відеоендоскопічних технологій основними способами оперативного лікування ахалазії стравоходу була кардіоміотомія за Геллером трансторакальним або лапаротомним доступом з використанням різних способів фундоплікації (за Суворовою, Петровським, Белсі). Кардіоміотомія є найбільш ефективним методом лікування, проте трансторакальна і лапаротомна кардіоміотомія характеризуються високою частотою післяопераційних ускладнень, чого не можна сказати про лапароскопічну кардіоміотомію, що є операцією вибору в даний час. Так, показанням до лапароскопичекой кардіоміотомії за Геллером з фундоплікацією за Дором або Тупе є II, III і IV стадії, а також I стадія, коли є протипоказання до балонної дилатації і ендоскопічного введення ботулотоксину.

 

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба(ГЕРХ) – хронічне захворювання, обумовлене кислим або лужним гастроезофагеальним рефлюксом, в більшості випадків (до 90 %) асоційоване з грижею стравохідного отвору діафрагми, що приводить до розвитку важких ускладнень: рефлюкс-эзофагита, пептичних виразок стравоходу, пептичної стриктури стравоходу, стравоходу Барретта, анемії і позастравоходих ускладнень. Грижа стравохідного отвору діафрагми – це стан, при якому через розширений стравохідний отвір діафрагми в порожнину заднього середостіння проникає абдомінальна частина стравоходу (I ступінь аксіальної грижі стравохідного отвору діафрагми), кардія (II ступінь аксіальної грижі), дно шлунку або частина тіла шлунку (III ступінь аксіальної грижі), або будь-який орган черевної порожнини, в т.ч. шлунок, при збереженні нормального розташування стравохідно-шлункового переходу і кардії (параезофагеальна грижа), що приводить до порушення затвірної функції стравохідно-шлункового переходу. Рефлюкс-езофагіт, що підтверджується за допомогою біопсії, розвивається у всіх пацієнтів з ГЕРХ. Проте при ендоскопічному дослідженні не у всіх випадках ГЕРХ виявляється езофагіт, що пов'язане з мінімальними змінами епітелію стравоходу, особливо в початкових стадіях захворювання. Це – так званий ендоскопічно-негативний варіант ГЕРХ, частота якого коливається в межах 10 – 30 %. Хронічний запальний процес приводить до виникнення шлункової або тонкокишкової метаплазії епітелію нижньої третини стравоходу. Шлункова метаплазія стравохідного епітелію сприяє важчому перебігу езофагіту і пептичних виразок стравоходу. Небезпечнішою є тонкокишкова метаплазія або стравохід Барретта, що зустрічається в 8 – 30 % випадків ГЕРХ, на тлі якого в 1 – 2 % випадків розвивається аденокарцинома нижньої третини стравоходу.

 

Далеко не у всіх пацієнтів присутні всі типові симптоми: печія, відрижка повітрям, болі за грудиною і в епігастрії, регургітація при нахилах тулуба, періодична дисфагія. До 15 % пацієнтів пред'являють тільки нетипові скарги (на болі в серці, кашель і напади задухи, осиплість голосу), характерні для позастравоходих ускладнень. Основними методами діагностики є рентгеноскопія стравоходу і шлунку з дослідженням в положенні Тренделенбурга і ендоскопія. При виявленні грижі стравохідного отвору діафрагми при рентгеноскопії і рефлюкс-эзофагиту при ендоскопії діагноз зазвичай не викликає сумніву. Якщо є показання до хірургічного лікування, до операції (для підтвердження діагнозу) і після неї (для оцінки результатів хірургічного лікування і вибору необхідної медикаментозної корекції) може бути виконаний добовий внутрішньостравохідний pH-мониторинг. Якщо у пацієнта немає грижі стравохідного отвору діафрагми або є аксіальна грижа I ступеня, а при ендоскопічному дослідженні ознаки рефлюкс-эзофагита відсутні і виключені інші захворювання, що мають подібну клініку (хронічний гастрит, виразкова хвороба, ІБС, міжреберна невралгія, хронічний панкреатит, ЖКХ), то, можливо, має місце ендоскопічно-негативна форма ГЕРХ. Згідно Римським критеріям, в цьому випадку призначається інгібітор протонної помпи в стандартному дозуванні протягом 2 тижнів. Якщо скарги значно зменшуються або зникають, то діагноз ГЕРХ підтверджується. За бажанням пацієнта він може бути підтверджений за допомогою pH-мониторинга. Якщо після курсу інгібіторів протонної помпи скарги не зникають, обов'язково проводиться pH-мониторинг. Якщо індекс DeMeester, що розраховується при цьому дослідженні, виявиться вищим за норму, то діагноз ГЕРХ підтверджується. Якщо індекс DeMeester в межах норми, необхідно продовжити діагностичний пошук.

 

За відсутності грижі стравохідного отвору діафрагми або при наявності аксіальної грижі I ступеня спочатку проводиться консервативне лікування протягом 2 – 4 місяців. Воно включає зміну образу життя (відмова від вживання кави, куріння, переїдання, вживання гострої і жирної їжі, зниження маси тіла) та призначення інгібіторів протонної помпи в комбінації з прокінетиками і антацидами. При неефективності консервативного лікування показана лапароскопічна антирефлюксна операція. При високому ризику оперативного втручання або при відмові від операції, продовжується консервативна терапія. За наявності аксіальної грижі стравохідного отвору діафрагми II – III стадії або параезофагеальної грижі відразу ж показано хірургічне лікування – лапароскопічна крурорафия або пластика стравохідного отвору діафрагми сітчастим трансплантатом (залежно від розмірів грижового дефекту) і фундоплікація за Ніссеном. За наявності стравоходу Барретта виконується лазерная абляція або ендоскопічна резекція метаплазованного епітелію з подальшою лапароскопічною антирефлюксною операцією.

 

Езофагоспазм – рідкісне захворювання, що характеризується спастичним скороченням стравоходу після їжі, а часто і поза їжою, в нічний час. При дифузному езофагоспазмі спастичному скороченню піддається весь стравохід, при сегментарному езофагоспазмі (синдромі Барсоні-Тешендорфа) – множинні обмежені ділянки стравоходу протяжністю 1–2 сантиметри. При езофагоспазмі хворі скаржаться на різкі інтенсивні болі за грудиною, що іррадіюють в нижню щелепу, в спину, що знімаються тільки великими дозами наркотичних анальгетиків і спазмолітиків. В процесі їжі виникає дисфагія, регургітація. Поза больовим нападом хворі можуть скаржитися на скороминущу помірну дисфагію. Рентгенологічно поза нападом визначається незначне розширення стравоходу, проходження первинної і вторинних перистальтичних хвиль не порушено, розкриття нижнього стравохідного сфінктера відбувається своєчасно, в повному ступені. У різних ділянках стравоходу визначаються короткочасні спастичні скорочення. Під час нападу при дифузному езофагоспазмі стравохід спазмован на всьому протязі, контрастна речовина виштовхується в ретроградному напрямі. При сегментарному езофагоспазмі такі скорочення численні, охоплюють весь стравохід, повністю зближуючи його стінки, надаючи стравоходу вигляду чіток. Звідси і синоніми дифузного езофагоспазму: чіткоподібний стравохід, штопороподібний стравохід, псевдодивертикульоз стравоходу. Ендоскопія, що проводиться поза нападом, не дає специфічної інформації. Стравохідна манометрія під час больового нападу демонструє множинні спастичні скорочення помірної амплітуди або високоамплітудні скорочення всього стравоходу, а поза нападом – нормальний первинний ковтальний комплекс, на тлі якого в різних ділянках стравоходу можна зареєструвати сегментарні скорочення. Базальний і залишковий тиск нижнього стравохідного сфінктера не порушений. Лікування – консервативне (анальгетики, спазмолітики). У важких випадках можна виконати трансторакальну езофагоміотомію.

 

Атонія стравоходу зустрічається відносно часто і розвивається в результаті порушення іннервації стравоходу при інших захворюваннях. Найчастіше атонія стравоходу має місце при системній склеродермії і інших захворюваннях сполучної тканини, а також унаслідок черепномозкової травми і порушень мозкового кровообігу. Рідше атонія стравоходу розвивається унаслідок цукрового діабету, поліомієліту, пухлин головного мозку, енцефаліту, дифтерії, ботулізму, алкоголізму (табл. 3). При атонії стравоходу знижується тонус стравоходу і нижнього стравохідного сфінктера. З одного боку, відбувається порушення пасажу їжі, з іншого боку – гастроезофагеальний рефлюкс, який ускладнюється важким рефлюкс-эзофагітом і пептичною стриктурою стравоходу, що приводить до подальшого порушення проходження їжі.

 

У першій фазі захворювання, коли є недостатність нижнього стравохідного сфінктера, хворі скаржаться на періодичну помірну дисфагію, постійну печію, відрижку і регургітацію. Рентгенологічно при цьому визначається помірне розширення стравоходу, зниження амплітуди перистальтичних скорочень, що приводить до деякого уповільнення пасажу їжі, і зяяння стравохідно-шлункового переходу. У положенні Тренделенбурга завжди виявляється гастроезофагеальний рефлюкс. При рентгенологічному дослідженні третинні скорочення, характерні для ахалазії стравоходу, відсутні. При ендоскопії визначається дилатація стравоходу, важкий, як правило, рефлюкс-езофагіт, зяяння стравохідно-шлункового переходу і гастроезофагеальний рефлюкс. За допомогою стравохідної манометрії виявляється зниження амплітуди перистальтичних скорочень, зниження базального тиску нижнього стравохідного сфінктера і відсутність третинних скорочень. Добовий внутрішньостравохідний pH-мониторинг дозволяє виявити ознаки патологічного гастроезофагеального рефлюксу. У другій стадії захворювання, коли розвивається пептична стриктура нижньої третини стравоходу, хворі скаржаться на важку дисфагію, регургітацію і помірні загрудинні болі. Печія і відрижка при цьому зникає. Рентгенологічно виявляється розширення стравоходу, зниження перистальтики і звуження стравохідно-шлункового переходу, що нагадує ахалазію стравоходу. Ендоскопічно визначається помірне розширення стравоходу і рубцева стриктура на тлі важкого рефлюкс-эзофагиту. При цьому ендоскоп насилу проходить в шлунок або не проходить взагалі. При манометрії визначається зниження амплітуди перистальтичних скорочень, підвищений базальний тиск нижнього стравохідного сфінктера і відсутність його розслаблення при ковтанні. Добовий pH-мониторинг не інформативний в цій фазі захворювання. Таким чином, в пізніх стадіях атонія стравоходу дуже схожа на ахалазію стравоходу. Відмінність полягає в тому, що при атонії стравоходу є певний причинний чинник (з числа вказаних вище), відсутні розкриття кардії і третинні скорочення, а звуження нижньої третини стравоходу має рубцеве походження в результаті рефлюкс-эзофагита.

 

Лікування в першій фазі спочатку консервативне: воно повинне бути направлене на ліквідацію причини захворювання і усунення рефлюксу (інгібітори протонної помпи, прокінетики, анатациди, дієта). При неефективності показана лапароскопічна антирефлюксна операція.

 

Рак стравоходу є одним з найчастіших захворювань стравоходу, що проявляються дисфагією. Клінічна картина раку стравоходу, особливо раку нижньої його третини (плоскоклітинний рак або аденокарцинома) і кардіоэзофагеального раку (аденокарцинома), дуже схожа з проявами ахалазії, проте є ряд відмінностей. Пацієнти, страждаючі карциномою стравоходу, як правило, не живуть більше року за відсутності лікування. Навпаки, пацієнти з ахалазією стравоходу звертаються до лікаря в середньому через 2 роки після виникнення захворювання. Дисфагія при раку стравоходу швидко прогресує; спочатку виникає при прийомі твердої їжі, потім – при прийомі рідини, а потім виникає повна непрохідність стравоходу. Потім дисфагія може зменшитися і в окремих випадках навіть повністю зникнути, що пов'я



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-09

headinsider.info. Все права принадлежат авторам данных материалов.