Главная

Категории:

ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника






Влияние дозированного голодания на показатели проб Торна у больных шизофренией


О. Я. СИЛЕЦКИЙ (Ростов-на-Дону)

 

Давно замечено, что эффект от лечения больных шизофренией с затяжным течением наступает тогда, когда меняется реактивность организма (2, 13 и др.). Применяя лечение дозированным голоданием есть основание предполагать, что при этом методе наступает изменение реактивности (9).

В настоящем сообщении сделана попытка показать изменения под влиянием дозированного голодания функционального состояния системы гипофиз—кора надпочечников, учитывая роль последней в поддержании гомеостаза. Одним из непрямых лабораторных способов определения функционального состояния моры надпочечников является проба Торна. Она применяется широко при обследовании как соматически, так и психически больных (4, 6, 7 и др.).

 

МЕТОДИКА

 

Нами применялась проба Торна, описанная им с соавторами (19). В день пробы и накануне за 2—3 дня больные не получали никаких лекарств. Вводилось 25 ед. АКТГ внутримышечно (короткого действия). Больные лежали в постели, не ели, не курили. Кровь брали из пальца в 8 часов утра (непосредственно перед инъекцией АКТГ), а также через 2, 4 и 24 часа после введения гормона. Необходимость брать кровь через 2 часа после введения АКТГ объясняется тем, что в ряде случаев возможно раннее наступление эозинопенической реакции (5, 11). Кроме этого производилась 48-часовая проба в видоизмененном варианте: в 8 часов утра делали инъекцию 25 ед. АКТГ, затем повторяли ее через каждые 6 часов по 10 ед. (последний укол в 2 часа ночи). После первой инъекции АКТГ больные не принимали пищи в течение 4 часов, затем питались обычно. Кровь исследовали через 2, 4, 24, 26, 28, 48 часов после первой инъекции и всегда в одно и то же время: в 8, 10 и 12 часов. Обращалось внимание на снижение эозинофилов через 48 часов, т. к. в процессе нагрузки АКТГ ожидалось подавление суточного ритма эозинофилов. Последние, как известно, повышаются в вечернее—ночное время, остаются несколько повышенными к утру и снижаются к 11—12 часам дня (12, 17, 18). Эозинофилы подсчитывались в камере Фукс-Розенталя с предварительной окраской по Гинклеману. Этот метод оказывается удобным при большом количестве исследований, т. к. меланжеры с кровью в смеси с реактивом могут содержаться -1—2 и больше часов и это не влияет на точность исследований (1).

Лечение дозированным голоданием проводилось по методике, разработанной и описанной проф. Ю. С. Николаевым (8). Период воздержания от пищи колебался от 6 до 40 дней. Наиболее часто — 15—20 дней. В периоде питания иногда назначался аминазин до окончания восстановительного периода, в связи с возникавшим психомоторным беспокойством или обострением бредовых переживаний.

По окончании разгрузочно-диетической терапии проводилось медикаментозное лечение (аминазин, резерпин, мелипрамин). Такое лечение было проведено 44 больным шизофренией в возрасте от 15 до 39 лет и с давностью болезни от 1 года до 3 лет—11 человек, от 11 до 17 лет—11. По форме заболевания эти больные распределялись следующим образом:с простой формой шизофрении — 14 человек, параноидной — 22, кататонической — 6, циркулярной формой — 2. Из 14 больных простой формой шизофрении только двое оказались в начале заболевания, у остальных течение болезни было затяжным, имели место выраженные симптомы шизофренического дефекта. В группе больных параноидной формой было 5 человек с небольшой давностью болезни (1—3 года), 8 — с давностью 4—6 лет и 9 — с длительностью болезни от 7 до 17 лет.

У подавляющего большинства заболевание характеризовалось затяжным течением, хотя в прошлом имели место ремиссии. В клинической картине наблюдались разорванность мышления, слабоумие с бредом и галлюцинациями, синдром Кандинского. Из 6 больных кататонической формой шизофрении трое страдали вторичной кататонией. То, что мы отнесли их к этой форме, было продиктовано тем, что в последние годы их клиническая картина определялась кататоническим синдромом. У двух больных циркулярной формой шизофрении в одном случае состояние было депрессивно-параноидным, в другом — наблюдалось резко выраженное беспокойство, которое после проведения лечения сменяюсь маниакальным с гебефренными включениями.

Большая вариабельность количества эозинофилов в различных определениях значительно затрудняет статистическую обработку; это проявляется в большой величине среднего квадрэтического отклонения. Суммарная оценка показателей проб дает лишь приближенное представление и поэтому многие исследователи предпочитают углубленный анализ отдельных наблюдений (10).

Количество эозинофилов у исследуемой группы больных перед проведением проб и лечением составляло в среднем 95 клеток в 1 мм3 и колебалось от 3 до 309. Такие большие колебания наблюдались при шизофрении и другими исследователями (10, 17). Перед лечением 24-часовые пробы Торна оказались в подавляющем большинстве отрицательными и парадоксальными, по этому признаку были выделены 3 группы (ом. таблицы 1, 2, 3, 4).

У больных с положительной пробой, как видно из таблицы 2, показатели после лечения стали отрицательными. Это может свидетельствовать о снижении реактивности коры надпочечников на экзогенный АКТГ. Во II труппе (табл. 3) заметных перемен не обнаружено. В III группе показатели улучшились: парадоксальные пробы стали отрицательными, процент падения эозинофилов в 48-часовом тесте увеличился (см. таблицу 4).

После лечения уровень эозинофилов повысился и составлял в среднем 142 клетки в 1 мм3, колебания от 9 до 836. Результаты проб Торна несколько изменились (см. таблицу 5).

Ниже мы приводим наблюдения, в которых прослежены изменения показателей проб Торна и их корреляции с психическим состоянием больных.

 

Наблюдение 1. Б-ой М., 28 лет, инвалид II группы, находился в психиатрической клинике Ростовского мединститута с 23/VI по 13/XI 1965 года с диагнозом: шизофрения, простая форма, дефектное состояние.

Анамнез. Преморбидно тихий, замкнутый, учился хорошо. Заболевание началось в возрасте 17 лет с постепенного развития апатико-абулического синдрома, резонерства аутизма. Больной длительно удерживался дома, и лишь 5 лет спустя был впервые госпитализирован в психиатрический стационар. С этого времени стационировался ежегодно, выписываясь на несколько дней. Неоднократно лечился инсулиновыми комами, аминазином, стелазином, но без эффекта. Появились слуховые галлюцинации, стал беспокоен, постепенно нарастало слабоумие. С 1960 года (23 лет) больной уже не выписывался из психиатрической больницы, обнаруживая: выраженный шизофренический дефект с эмоциональной тупостью, неряшливостью, периодическими немотивированными возбуждениями. Переведен в клинику для лечения дозированным голоданием.

 

Таблица 1



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-09

headinsider.info. Все права принадлежат авторам данных материалов.