Главная

Категории:

ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника






Восходящие активирующие влияния на кору головного мозга у голодных животных


К. В. СУДАКОВ (Москва)

 

В последние годы благодаря применению новых методов физиологического эксперимента (электронные усилители, стереотаксическая техника) проблема голода, пищевого поведения и насыщения прочно заняла свое место среди основных проблем современной нейрофизиологии.

Установлено, что центральным пунктом формирования пищевых реакций животных и человека является гипоталамическая область. Так обнаружено, что при разрушении области вентромедиальных ядер гипоталамуса у животных возникает гиперфагия и на этой основе — ожирение. Наоборот, разрушение области латеральных гипоталамических областей вызывает афагию и гибель экспериментальных животных от истощения.

На основании этих и подобных им экспериментов было сформулировано представление о наличии в области латерального гипоталамуса так называемого «центра питания», а в области вентромедиальных ядер гипоталамуса— «центра насыщения» (17).

Вместе с тем в формировании пищедобывательного поведения первостепенная роль безусловно принадлежит клеткам коры головного мозга. Именно клетки коры головного мозга осуществляют синтез возбуждений, обусловленных воздействием на организм внутренней и внешней среды, производят их оценку и выработку своеобразного «решения» для совершения целенаправленного пищедобывательного акта. В связи с этим вопрос о том, на основе каких механизмов у голодных животных строятся функциональные взаимоотношения подкорковых пищевых центров с корой головного мозга, является наиболее важным для понимания природы пищедобывательного поведения. Однако прямого ответа на этот вопрос в современной научной литературе не имеется.

Открытие восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору головного мозга (20, 24, 25 и др.) позволило исследовать эту проблему в новом аспекте. Стало ясным, что возбуждение может распространяться к коре не только локально в определенные пункты по специфическим лемнисковым путям, но и генерализованно ко всем отделам через активирующие аппараты ретикулярной формации. Эти восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга многими авторами рассматривались как неспецифические. Такое представление возникло на основе факторов, показывающих, что раздражение любой сензорной модальности вызывает однотипные электроэнцефалографические изменения, проявляющиеся в форме реакции, известной под названием «реакции десинхронизации», «активации», «блокады альфа-ритма» и т. п.

Вместе с тем, исследования лаборатории П. К. Анохина показали, что каждая биологически важная реакция организма строится на основе своих специфических механизмов восходящих активирующих влиянии ретикулярной формации на кору мозга.

Так было установлено, что активация коры мозга при болевой п пищевой реакции определяется различными в химическом отношении активирующими элементами ретикулярной формации. Оказалось, что болевая реакция» а также оборонительное состояние животного избирательно подавлялись введением аминазина (хлор-промазина), который согласно общераспространенному взгляду, блокирует преимущественно метаболизм ростральной части ретикулярной формации (2, 7). Тем не менее введение аминазина не оказывало заметного действия на проявление пищевой реакции (1, 5, 6, 11, 16).

Дальнейшее подтверждение эта точка зрения нашла в исследованиях, показавших, что различные наркотические вещества также избирательно действуют на системы корково-подкорковых взаимоотношений, вовлекаемых в формирование реакции того или иного биологического качества.

Так было показано, что такое наркотическое вещество как нембутал почти полностью блокирует все формы восходящих активирующих влияний со стороны подкорковых образований на кору мозга. В то же время другое наркотическое вещество — уретан, блокируя активацию коры, связанную с состоянием бодрствования, допускал развитие корковой активации вслед за нанесением болевого раздражения (I).

Все эти наблюдения позволили взамен представления о неспецифическом механизме восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мезга сформулировать представление о том, что подкорковые образования оказывают на кору мозга множественные восходящие активирующие влияния, каждое из которых соответствует определенной реакции того или иного биологического качества (П. К. Анохин, 1962) (2).

Такое представление позволило с новых позиций приступить к изучению корково-подкорковых механизмов «основных влечений» организма, одним из которых является состояние голода. Мы предположили, что пищевое возбуждение у голодных животных строится на основе своих специфических механизмов активации коры головного мозга со стороны подкорковых и пищевых центров.

В связи с этим мы поставили перед собой следующие основные задачи:

1. Изучить, каким образом пищевое возбуждение у голодных животных проявляется в электрической активности коры головного мозга?

2. Какие подкорковые образования определяют пищевое возбуждение животных?

3. Каковы функциональные взаимоотношения подкорковых центров с корой головного мозга у голодных животных?

4. Каким образом подкорковые образования вовлекают в свою деятельность элементы коры головного мозга, т. е. каковы те нейрофизиологические механизмы, на основе которых строится пищедобывательное поведение животных и человека?

 

МЕТОДИКА ОПЫТОВ

 

Опыты были проведены на 283 кошках под уретановым наркозом. Уретан вводили внутрибрюшинно в 7,5% или 15% растворе из расчета 1,5 гр. на кг веса животного.

В процессе наших экспериментов было установлено, что уретан, как наркотическое вещество, избирательно блокируя состояние бодрствования, в то же время оставлял относительно интактным нейрофизиологические механизмы пищевых возбуждений. Все это позволяло исследовать центральные механизмы «голодных» возбуждений в «чистом виде», не осложненные возбуждениями других биологических модальностей.

Под уретановым наркозом у животных регистрировалась ЭЭГ. Отведение ЭЭГ осуществлялось при помощи стальных игольчатых электродов, которые вкалывали непосредственно в кость черепа.

В большинстве опытов ЭЭГ отводили униполярным способом. Индифферентный электрод помещали по средней линии над лобной пазухой.

Для записи электрической активности подкорковых образований мозга так же как и для воздействия на них использовали изолированные за исключением кончика специальные погружные нихромовые электроды. Ориентацию погружения электродов в подкорковые образования проводили согласно координатам стереотаксического атласа мозга кошки, составленного Джаспером и Айжмон-Марсаном (20).

ЭЭГ записывали на чернилопишущем 10-канальном электроэнцефалографе фирмы «Альвар-Электроник».

В ряде опытов в коре мозга регистрировали вызванные потенциалы, возникающие в ответ на электрическое раздражение седалищного нерва и на раздражение подкорковых гипоталамических структур.

Регистрация вызванных ответов в коре мозга осуществлялась па 4-канальном катодно-лучевом - осциллографе «Биофаз» фирмы «Альвар-Электроник» с полосой пропускания 0,5 гц до 10 кгц.

Электрическое раздражение осуществляли стимулятором «физиовар» с трансформаторным выходом.

В специальной серии опытов производили коагуляцию или поляризацию различных подкорковых образований. Это достигалось действием на них анода постоянного тока. Локализацию кончиков электродов в мозге определяли проекционным методом (26). В ряде опытов препараты окрашивались по методу Ниселя.

 

РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТОВ

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-09

headinsider.info. Все права принадлежат авторам данных материалов.