Главная

Категории:

ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника






Об участии подкорковых аппаратов в механизме избирательной активации коры мозга у голодных животных


В связи с наличием у голодных животных избирательной ЭЭГ активации коры мозга, особенно ее передних отделов, перед нами возник вопрос, какие подкорковые образования ее определяют?

Поскольку в настоящее время показано, -что основные центры, определяющие пищевые мотивации животных, расположены в гипоталамической области (17, 19, 21, 23 и др.) мы, естественно, прежде всего решили исследовать степень участия латеральных («центр питания») и медиальных («центр насыщения») отделов гипоталамуса в механизме обнаруженной нами «голодной» активации коры мозга.

Эти исследования были также проведены на кошках, находящихся под уретановым наркозом. Мы исходили из следующих соображений. Если уретан, избирательно блокируя бодрствующее состояние, допускает проявление пищевого возбуждения в деятельности коры мозга, то при этом должны сохранить свою функциональную активность все элементы пищевого центра, на каком бы уровне центральной нервной системы они не находились.

 

Рис. 7. Электрическая активность коры мозга и пищевых центров латерального и медиального гипоталамуса у кошки после 2-суточного голодания.

Обозначения: ЛП — лобная правая, ЛЛ — лобная левая, СМП — сензомоторная правая, СМЛ — сензомоторная левая, ТГ1 — теменная правая, ТЛ — теменная левая. ЗП — затылочная правая, ЗЛ — затылочная левая обл. Отметка времени 1 сек. ГЛЛ — левая латеральная гипоталамическая область; ГМП — правое вентромеднальное ядро гипоталамуса.

 

Проведенные опыты показали, что у животных под уретановым наркозом после 1—2 суточного голодания характер электрической активности латеральных и медиальных отделов гипоталамуса почти точно соответствовал электрической активности передних отделов коры мозга.

В подавляющем большинстве экспериментов в гипоталамических отделах пищевого центра регистрировалась такая же как и в передних отделах коры мозга высокочастотная низкоамплитудная электрическая активность (амплитуда 2—5 мкв, частота 30—40 кол/сек).

У животных, которые были накормлены до введения наркотического вещества, в этих отделах гипоталамуса регистрировались медленные высокоамплитудные колебания (амплитуда 50—70 мкв, частота 6—8 кол/сек).

 

Рис. 8. Электрическая активность коры мозга и пищевых центров гипоталамуса у накормленной кошки, находящейся под уретановым наркозом.

Обозначения: ЛП — лобная правая, ЛЛ — лобная левая, СМП — сензомоторная правая, СМЛ — сензомоторная левая, ГП — теменная правая, ТЛ — теменная левая ЗП — затылочная правая, ЗЛ — затылочная левая обл. Отметка времени 1 сек. ГМЛ — левое всптромеднальнос ядро гипоталамуса; ГЛП — працан латеральная гипоталамнческая область.

 

Введение глюкозы голодным животным вызывало наряду с появлением медленной высокоамплитудной электрической активности в передних отделах коры возникновение такой же активности в медиальных и латеральных отделах гипоталамуса.

То же наблюдалось при раздражении пищей рецепторов ротовой полости и через 50—70 минут после (введения голодным животным пищи в желудок. Наличие у голодных животных в латеральном и медиальном гипоталамусе, так же как и в передних отделах торы мозга, низкоамплитудной высокочастотной электрической активности уже само по себе указывает на то, что пищевые центры гипоталамуса, так же как и клетки передних отделов коры мозга, находятся у них в состоянии возбуждения. После приема пищи это возбуждение исчезает. В связи с этим перед нами возник вопрос, не являются ли вышеупомянутые центры гипоталамуса тем инициативным пунктом, который в состоянии голода и определяет восходящие влияния на кору мозга. Для выяснения этого вопроса в последующих опытах был применен метод локального воздействия постоянным током (на различные отделы гипоталамуса.

Известно, что локальное действие анодом постоянного тока на любую возбудимую систему вызывает снижение ее возбудимости, т. е. так называемый анэлектротон. С другой стороны, действие катода вызывает повышение возбудимости — катэлектротон. Используя методику воздействия постоянным током, мы рассчитывали и а то, что если восходящие активирующие влияния на передние отделы коры мозга при голоде определяются гипоталамическими отделами пищевого центра, то искусственное снижение их возбудимости при действии анода постоянного тока должно привести к устранению этой активации. Наоборот, активация коры мозга должна, естественно, усилиться при действии на них катода постоянного тока. Результаты опытов полностью подтвердили наши предположения. Двухстороннее локальное воздействие анодом постоянного тока на латеральные и медиальные отделы гипоталамуса вызывало у голодных животных исчезновение ЭЭГ активации передних отделов коры головного мозга и значительное возрастание амплитуды потенциалов во всех корковых отведениях. После этого электрическая активность во всех отделах коры мозга становилась характерной для состояния глубокого сна.

Подобный эффект вызывала и коагуляция вышеуказанных областей гипоталамуса.

Наоборот, действие катода и а эти отделы гипоталамуса приводило к возникновению генерализованной ЭЭГ активации коры мозга.

Все эти опыты указывали на то, что активация передних отделов коры мозга у голодных животных определяется высотой функциональной активностью гипоталамических отделов пищевого центра. При снижении возбудимости этих отделов гипоталамуса при помощи анэйектротона «голодная» активация коры мозга исчезает.

 

Рис. 9. Изменения характера электрической активности коры мозга голодной кошки (левая часть рисунка) после действия анода постоянного тока (0,5мА — 0,5 мии) на вентромедиальные ядра гипоталамуса.

ГЛЛ — левая латеральная гипоталамическая область; ГМП — правое вентромедиальное ядро гипоталамуса. ГМЛ — левое вентромедиальное ядро гипоталамуса; ГЛП — правая латеральная гипоталамическая область.

 

Все это позволяет сделать вывод о том, что в состоянии голода избирательная ЭЭГ активация передних отделов коры мозга в значительной степени определяется восходящими активирующими влияниями гипоталамуса. Насыщение, наоборот, связано со снижением функциональной активности последнего, благодаря чему исчезает «голодная» активация коры мозга.

Дальнейшие опыты показали, что у голодных животных под уретановым наркозом наряду с возбуждением передних отделов коры мозга и пищевых центров гипоталамуса наблюдается возбуждение в ретикулярной формации среднего мозга и в медиальных отделах таламуса.

Возбуждение в этих структурах также исчезает после искусственного насыщения животных, т. е. после введения им в кровь глюкозы или жидкой пищи в ротовую полость и желудок.

 

Рис. 10. Электрическая активность коры мозга правого медиального та-ламуса (ТМП), левой латеральной гипоталамической области (ГЛЛ) и области, расположенной справа и слева вокруг Сильвиева водопровода на уровне верхних бугорков четверохолмия (РФП и РФЛ) у кошки под уретановым наркозом после 2-суточного голодания.

 

Это указывало на то, что у голодных животных имеется целая система возбужденных нервных элементов, объединяющая как различные подкорковые образования, так и нервные клетки коры головного мозга. Примечательно, что вся эта система возбужденных нервных элементов те блокировалась уретаном. В связи с этим перед нами возник вопрос, каковы функциональные взаимоотношения между подкорковыми аппаратами этой системы, какие из них являются ведущими и определяющими возбуждение всей системы в целом. Ответить на этот вопрос позволили следующие эксперименты.

Было установлено, что действие анода постоянного тока на пищевые центры гипоталамуса, как правило, приводило к устранению «голодного» возбуждения в ретикулярной формации среднего мозга и медиальных отделах таламуса, так же как и в коре головного мозга. Такое же воздействие анода постоянного тока на медиальные отделы таламуса приводило к устранению ЭЭГ активации только в коре мозга. В гипоталамических отделах и в ретикулярной формации при этом сохранялось состояние возбуждения. При действии анода постоянного тока на ретикулярную формацию среднего мозга (на уровне верхних бугорков четверохолмия) ЭЭГ активация устранялась только в теменных и затылочных отделах коры мозга (если она там до этого регистрировалась). В передних отделах коры, в медиальных ядрах таламуса и в пищевых центрах гипоталамуса сохранялось состояние возбуждения. Эти опыты указывают на то, что в системе пищевого возбуждения у голодных животных центральная и инициативная роль принадлежит пищевым центрам гипоталамуса. Наряду с восходящими активирующими влияниями на кору мозга эти отделы гипоталамуса оказывают у голодных животных активирующее влияние и на ретикулярную формацию среднего мозга -и медиальные отделы таламуса. Распространение восходящих активирующих влияний гипоталамуса на кору мозга осуществляется преимущественно через медиальную группу ядер таламуса.

Проведенные эксперименты поставили перед нами следующий вопрос. Если гипоталамичеокие отделы пищевого центра являются инициативными в механизме восходящих активирующих влияний на кору мозга, то каким образом эти влияния распространяются на корковые синаптические организации?

Вопрос этот чрезвычайно важен, поскольку только расшифровка механизма избирательного вовлечения синаптических образований коры в пищевое возбуждение, вызванное состоянием голода, позволит прямо установить, на основе каких механизмов формируется целенаправленное пищевое поведение?



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-09

headinsider.info. Все права принадлежат авторам данных материалов.