Главная

Категории:

ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника






Эритроцитарный состав периферической крови при полном алиментарном голодании и последующем питании людей


 

 

Данные по гематоириту позволили рассчитать средний объем эритроцитов. Последний не изменялся в течение двух первых периодов голодания и лишь в III его период статистически достоверно уменьшился (Р<0,05). После прекращения голодания средний объем эритроцитов вновь начал увеличиваться. Сопоставление динамики колебания среднего объема эритроцитов с числом эритроцитов в 1 мм3 крови показало, что в большинстве случаев между этими двумя величинами наблюдается при голодании Обратная зависимость: увеличение числа эритроцитов сопровождается уменьшением среднего объема эритроцитов, и, наоборот, что дает основание полагать, что стабильность гематокритного показателя во время голодания зависит как от концентрации эритроцитов, так и от их объема (см. рис. 1).

Геометрические параметры эритроцитов во все обследованные сроки также колебались в пределах физиологической нормы. Так, средний диаметр эритроцитов несколько уменьшился лишь во II и III периоды голодания (0,05>Р>0,01). Линейные размеры эритроцитов в большинстве случаев колебались в диапазоне от 5,5μ. до 10μ. Тенденция к микроцитозу сопровождалась и легким аиизоцитозом, наиболее отчетливым в I периоде голодания и уменьшавшимся по мере продолжения сроков голодания. В I период голодания на кривых Прайс-Джонса чаще всего обнаруживалось расширение основания, уплощение верхушки, иногда появление двугорбых вершин. В отдаленные сроки голодания (20—40 дни) основания кривых сужались. В восстановительный период отмечалось увеличение среднего диаметра эритроцитов и сдвиг вершин кривых Прайс-Джонса вправо (см. рис. 2).

Проведенные эритроцитометрические измерения позволили рассчитать как толщину (высоту) эритроцитов, так и определить их условную форму. Как можно видеть из табл. 1, средняя высота эритроцитов уменьшалась лишь в III периоде голодания и с началом питания вновь обнаруживала тенденцию к увеличению. Из сопоставления данных относительно диаметра и высоты эритроцитов можно видеть, что для III периода голодания чаще всего была характерна тенденция к микропланацитозу. В восстановительный период форма эритроцитов постепенно возвращалась к исходной. Тенденция к микропланоцитозу в III период голодания нашла свое отражение и в уменьшении площади поверхности одного эритроцита, которая вновь начала увеличиваться лишь в восстановительном периоде (табл. 1)- Поскольку изменению формы эритроцитов придают большое значение гори определении степени их «готовности» к деструкции, нами была предпринята попытка математически определить существование зависимости между изменением условной формы эритроцитов и их концентрацией в периферической крови. С этой целью был рассчитан коэффициент корреляции между показателями сферичности эритроцитов и их содержанием в 1 мм3 периферической крови. Расчеты показали, что прямая достоверная или вероятная корреляция отмечалась всего лишь в 9 наблюдениях (r=от +0,42±0,24 до +0,90±0,04), в одном случае она была достоверно отрицательной (r=—0,94 ±0,02) и в остальных неопределенной.

 

Рисунок 1.

 

Рисунок 2.

 

Наряду с отмеченной во время голодания «устойчивостью» эритроцитарного состава в единице объема периферической крови отмечалось и неуклонное уменьшение числа ретикулоцитов. В отдаленные сроки голодания ретикулоцитопения становилась чрезвычайно выраженной (1—2 ретикулоцита в нескольких мазках крови). Однако полностью в сроки наших наблюдений ни в одном случае ретикулоциты из периферической крови не исчезали. Интересно также отметить, что в случаях с гемаконцентрацией ретикулоцитопения носила более выраженный характер. После прекращения голодания число ретикулоцитов начинало постепенно нарастать, а в ретикулоцитограммах отмечался сдвиг в сторону макроцитарных, грубозернистосетчатых форм. Максимальное повышение числа ретикулоцитов отмечалось не сразу же после превращения голодания, но спустя примерно 10—20 дней после начала питания, когда их число в 1,5—3 раза превосходило исходный уровень. Увеличение числа ретикулоцитов закономерно предшествовало или совпадало с подъемом эритроцитов. Нормализация показателей красной крови наступала спустя примерно 30—60 дней после прекращения голодания.

Интенсивность эритропоэза, высчитанная по формуле, учитывающей как уровень эритроцитов и ретикулоцитов, так и скорость превращения ретикулоцитов в эритроциты in vitro в целом изменялась параллельно динамике числа ретикулоцитов в периферической крови: резко снижалась во II и III периоды голодания и увеличивалась в восстановительном периоде (см. рис. 3).

Падение числа ретикулоцитов после инкубирования in vitro было менее выражено, чем до инкубирования крови (на 28% и 59% и соответственно на 68% и 81% во второй и третий периоды голодания), что дает основание полагать, что

 

Рисунок 3.

 

В костном мозге при голодании не было отмечено учащения дегенеративных изменений в клетках эритробластического ростка. В парциальных эритробластограммах отмечался сдвиг вправо, процентное число ортохромных нормобластов превалировало над полихроматофильными (таблица 2).

 

Таблица 2

Парциальные эритробластограммы

 

 

Обнаруживалось повышенное число ортохромных нормобластов с ядрами в различных стадиях пикноза. Митотический индекс для клеток эритробластического ряда оставался высоким, в то время как отношение числа эритфобл готических элементов к лейкобластическим существенно снижалось. Таким образом, при голодании наряду с устойчивым митотическим индексом наблюдалось существенное сужение фронта эритропоэза. Отношение ретикулоциты костного мозга—ретикулоциты периферической крови увеличивалось. После прекращения голодания указанные сдвиги продолжали наблюдаться и в исследовании на 7 день питания и лишь в более отдаленные сроки (17 и 43 дни восстановления) наблюдалось расширение фронта эритробластического кроветворения, сдвиг влево в парциальных эритробластограммах, увеличение числа митозов и другие признаки усиления эритропоэза примерно совпадающие по срокам с ретикуладитозом в периферической крови.

 

ОБСУЖДЕНИЕ

 

Наибольший интерес в исследовании эритрона при голодании представляет вопрос о механизмах поддержания относительного постоянства эритроцитарного состава периферической крови на фоне одновременного снижения интенсивности эритропоэза.

Большинство авторов решающее значение в этом отводят сгущению крови, полагая, что именно плазморреей гори голодании регулируется уровень эритроцитов в периферической крови.

Полученные нами данные при их сопоставлении с литературными источниками позволили предположить, что регуляция относительного постоянства эритроцитарного состава периферической крови обусловливается, во-первых, возрастающей депонацией крови и, во-вторых, относительной стабильностью процесса эритродиереза (т. е. либо сохранением его на уровне, имевшем место до голодания, либо меньшей, по сравнению с процессом эритропоэза, падением его интенсивности).

Как уже говорилось, в экспериментальных работах имеются указания на перераспределение массы крови в пользу депо (побледнение кожных покровов, стойкая гиперемия внутренних паренхиматозных органов и т. д.) (15, 19, 44, 45), более постоянно наблюдаемая, начиная со средних сроков голодания. Известно также, что во время полного (голодания не прекращается процесс желчеобразования (14, 19, 49—54), а органы ретикулогистиоцитарной системы содержат большое количество гемосидарина (15).

Зная, что при полном голодании масса крови изменяется примерно параллельно падению веса тела, и учитывая, что в норме в течение суток разрушается около 0,6—0,8% всех эритроцитов, можно легко рассчитать, что, например, за 40 дней полного голодания (при допущении сохранности обычного для физиологических условий объема и темпа эритродиереза) должно разрушиться около 24—32% всей эритроцитарной массы. При этом должно сохраниться нормальное (или близкое к нему) соотношение между объемом эритроцитов и плазмы, как это и имело место в наших наблюдениях. Если учесть, что голодающий организм человека теряет за этот же период примерно 20—26% веса тела к исходному, то мы получаем хорошее соотношение между массой эритроцитов и «живой массой тела». При этом следует напомнить, что эритропоэз в наших наблюдениях, постепенно ослабевая, не угасал окончательно даже в отдаленные сроки голодания и, следовательно, некоторая часть эритроцитов (ретикулоцитов) поступала из костного мозга в периферическое русло.

Таким образом, можно полагать, что основная направленность регуляции эритроцитарной системы при полном голодании состоит в предотвращении возможности возникновения вторичной полицитемии (устранение эритроцитарных «излишков»), что и достигается снижением уровня эритропоэза, перемещением («выведением») части крови во «внутренний цилиндр» организма с последующим разрушением эритроцитов в соответствующих органах и тканях. Подобное предположение ни в коей мере не исключает участия в регуляции относительного постоянства красной крови таких факторов как плазморрея и пр., которые, однако, в данном случае должны рассматриваться как второстепенные.

По-видимому, функциональная депрессия эритропоэза (одной из причин которой, как уже говорилось, является снижение эритроггоэтической активности крови) затрагивает вначале процесс элиминации эритроцитов из костного мозга в периферическое русло, что, видимо, и приводит к увеличению отношения ретикулоциты костного мозга — ретикулоциты периферической крови. Можно также полагать, что при полном голодании имеет место замедление сроков созревания нормобластов, о чем в наших наблюдениях свидетельствовало преобладание оксифильных форм с пикнотизированными ядрами. Этим же феноменом можно, вероятно, объяснить и тенденцию к микроцитозу эритроцитов при голодании. Сужение «фронта эритропоэза» также является одним из отражений снижения эритропоэтической активности.

С другой стороны, есть основания полагать, что описанные механизмы являются факторами, способствующими сохранности функциональных качеств регенерируемых эритроцитов (например, стабильная концентрация гемоглобина в эритроцитах — СКЭ, высокие митотаческие коэффициенты).

Несомненно, что все вышеуказанные предположения подлежат проверке (изучение функциональной активности РГС при голодании, исследование сроков жизни эритроцитов, их резистентности по отношению к различным гемолитикам и т. п.).

Следует здесь же подчеркнуть, что отчетливые нарушения эритропоэза наблюдаются лишь при более значительных сроках голодания, чем это имело место в наших наблюдениях (потери веса тела на 30% и более к исходному) и описаны в основном при экспериментальном голодании животных (14, 16, 17, 34, 35).

Восстановительный период характеризуется усилением активности эритропоэтической функции с последующей нормализацией всех показателей периферической красной крови.

Рассматривая все изменения в полностью голодающем организме как проявление приспособления (84—87), можно полагать, что, изучая эритрон, мы имеем дело с частным случаем адаптационной реакции организма к голоданию. Причем для эритрона в условиях и в сроки наших наблюдений следует принять сохранность компенсаторных механизмов, обеспечивающих эффект его адаптации. С точки зрения биокибернетики при рассмотрении поведения системы эритрон — «целью» описанных регуляторных механизмов является как поддержание достаточного количества и сохранение функциональной активности (дыхательной, транспортной, выделительной и т. п.) универсальной физиологической системы красной крови на уровне, необходимом для поддержания жизни, так и энергичная репарация (переадаптация) этой системы при возобновлении питания.

 

ЛИТЕРАТУРА

 

1. Спасский И. Г. Военно-мед., журнал, Ш34, 23, № 2, 457.

2. Buchinger О. Das Heilfasten, Stuttgart—Leipzig, 1941.

3. Бурштейн M. Д. Невропсихология и пспхиатрия, 1947, 16, Хя 6, 73.

4. Н е u n Е. Das Fasten als Erlebnis und Geschehnis. Frankfurt am Main, 1953.

5. Николаев Ю. С. Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и ее физиологическое обоснование. Дисс. докт. М., 1959.

6. Бакулев А. Н. и Колесникова Р. С. Клинич. медицина, 1962, № 2, 14.

7. Kraufi Н. u. Hartmann К. Archiv f. physik. Therapie, 1964, Marz/April, N. 2, 109.

8. S a b e h G., В о n e s s i J. V., S а г v e г M. E. et al. Metabolism, 1965, 14, N. 5, 603.

9. LecocqR, McPhaul J. J. Metabolism, 1965, 14, N. 2, 186.

10. R a t h R., M a s e k J., В u 11 n e г о v a H. O. Ceskosl. gastro-erferol. a. vyziva, 1966, 20, N. 2, 175.

11. Drenick E. J, Blahd W. H., Singer F. R., Lederer M, Amer. J. Clin. Nutr., 1966, 18, N. 4, 278.

12. Schultz С. H. Ueber den Zustand des Blutes in einem verhun-geiten Proteus, sowie in verhungerten Katzen und Kaninchen. In: Beitrage zur physiologischen und pathologischen Chemie und Mikroskopie in ihrer Anwendung und die praktische Medizin. Berlin, Von Dr. Franz Simon, 1844, 1, 820.

13. Panum P. Z, V i г с h. Arch, pathol. Anat., Physiol., Klin. Med., 1864, 29, 241.

14. Каган Я. А. Кровь и кровяное давление у голодающих. Дисс. СПб, 1884.

15. Сольц О. С. Об анатомических изменениях костного мозга при полном голодании и последующем откармливании. Дисс. Вильна, 1894.

16. Агамова К. А. Костномозговое кроветворение при голодании и влияние на него внутривенных вливаний видовонеспецифической сыворотки. Дисс. канд., М., 1954.

17. М а ч а в а р и а н и Э. Н. Морфологические изменения периферической крови и кроветворного аппарата при экспериментальной алиментарной дистрофии. Дисс. канд., Тбилиси, 1952.

18. Зайцева Р. А. Регенерационные процессы в костном мозгу у молодого организма в норме, при голодании и парентеральном питании. Дисс. канд., М., 1956.

19. Benedict F. A study of prolonged fasting. W., 1915.

20. Leumann Mueller, Munk, Senator a. Zuntz. Virch. Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol., 1893, 131, Beiheft 1, 1.

21. L u с i а п i L. Der Hunger. 1890.

22. Архангельский С. В. Врачебное дело, 1926, 8, 729.

23. П р у с с к и ft В. Ф. и Ш у с т е р о в Г. А. Мед журнал. М., 192а, Но 5.

24. Гефтер Ю. М. и Юделович Р. Я. Ж. Физиологии СССР, 1934, 17, И 2, 287.

25. S с h е n k Е. G. u. М eye г Н. Е. Das Fasten. Stuttgart-Leipzig, 1938.

26. Egoroff A., Gall W. I., L a p t e w a - P о p о w a M. S„ Wassiljewa E. S. Folia Haematologica, Leipzig, 1935, 53, H. 2, 155.

27. Kanzow U. Dtsch. Arch. klin. Med., 1951, 198, No. 6, 698.

28. Шапиро Ю. Л. Ж. Бюлл. эксперим. биологии и мед., 1963, 5, 40.

29. 3 о р и н Е. Н. В кн.: Сб. работ по физиологии, М., 1939. с. 198.

30. Р я б у ш и и с к а я Н. П., Ежова Е. Н., Зорин Е. Т., Ильин-Кукуев Б. И., Молчанова О. П., Неумолот о-в а Е. А., Редина Л. В., Алексеев М. В. В кн.: Труды 3-го Всесоюзного съезда физиологов. Л., 1928, т. 1, с. 227.

31. Кадыров И. Г. Научные труды Башкирского мединститута, 1940, 3; 56.

32. Касимов В. Б. Влияние полного голодания на реактивность организма в зависимости от его различных функциональных состояний. Дисс. канд., Баку, 1962.

33. W h i t е R. R., С h г i s t i a n k К. В., W i 11 i a m s V. J. New Zealand J. Sci. a. Technol., 1956, A-38, No. 4, 440.

34. Любомудров П. В. Изменение крови и некоторых органов крови при голодании. Дисс. СПБ, 1893.

35. Полетаев П. И. Морфологический состав крови при полном и неполном (с водой) голодании у собак. Дисс. ОПБ, 1894.

36. Раrеirа М., Sic he г N.. Lang S. Arch. Surg., 1958, 77, No. 2, 191.

37. H u r s с h f e 1 d W. J., Gordon A. S. Anatom. Rec., 1965, 153, No. 3, 317.

38. Смирнова Л. И. Докл. АН СССР, 1965, 160, № 1, 240.

39. Hansen P., S с a n d. J. Clin. a. Lab. Invest., 1963, 15, No. 4,

40. D о n a f i R. M., G h a p m a n C. N.t W а г n e с k e M. A., Gallagher N. J. Proc. Soc. Exptl. Biol. a. Med.f 1964, 117, No. 1, 50.

41. P a natt a G. В., Gaeta M, Fiorentini M, L e о 11 a R. Boll. Soc. ital. biol. sperim., 1966, 42, No. 11, 681.

42. Солодюк H. Ф. Восстановление белкового и морфологического состава крови после кровопотери и голодания (экспериментальное исследование). Дисс. докт., Киев, 1958.

43. Voit С. Zeitschr. f. Biologie, 1866, 2, No. 3, 309.

44. Пашутин В. В. Курс общей и экспериментальной патологии, 1902, СПБ, т. 2, ч. 1.

45. Перельман Р. Л. Руководство по патологической физиологии. Под редакцией А. А. Богомольца, Киев, 1947, т. 2, ч. 2, гл. XII, с. 89.

46. С a s а 1 P. Erythrocytes et erythropathies. Paris, 1957.

47. Ponder E. Hemolysis and related phenomena, N. Y., 1948.

48. Ч и ж e в с к и й А. Л. Структурный анализ движущейся крови. М., 1959.

49. П о б е р и й И. А. Процесс регенерации в селезенке и лимфатических узлах при парентеральном введении белка в условиях голодания. Дисс. канд., М., 1956.

50. Л а н д у а Л., Р о з е м а н Р. Учебник физиологии человека. М., 1913, 94, 382, 389.

51. Лукьянов С. М. Изв. Варшавск. ун-та, 1891, 7, 1—16, 17.

52. М а г t i g n i С. de u. N a s s e. Ueber den Einflup der Nahrung auf das Blut. Mtrburg u. Leipzig, 1850.

53. О x о т и н И. А. Патологоанатомические изменения и газовый обмен у голодающих кроликов. Дисс, GFIB, 1885.

54. О к и н ч и ц Е. С. К вопросу об изменении морфологического состава крови у кроликов при полном голодании и последующем откармливании. Варшава, 1893.

55. Lambiotte М, Bull. Soc. chim. biol., 1958, 40, No. 11, 1579.

56. К i ni К- S., Bollman J. L, G r i n d 1 а у J. H. Amer. J. Physiol., 1956, 184, No. 3, 445.

57. G г u п e г P., Heni F, M a s t H. Acta Histochem, 1959, 7, No. 5—8, 199.

58. Ярошевский А. Я. Ж. высш. нервн. деятельности им. И. П. Павлова, 1954, 4, вып. 5, 674.

59. Поберий И. А. Цитология, 1964, 6, JNfe 3, 330.

60. Ш а п и р о Ю. Л. Состояние системы крови при длительном полном алиментарном голодании и последующем питании людей. Дисс. канд., М. 1964.

61. Hodgson G., Yudilevich D., Perretta M., Esku-che I., Tohai J Ann. N. Y Acad. Sci., 1955, 77, No. 3, 703.

62. С arm en a A., Garcia N. E., Aggio M. C. Rev. Soc. argent, biol., 1963, 39, No. 1—4, 104.

63. A b b г e с h t P. H., M a 1 v i n R. L. Amer. J. Physiol., 1966, 210, No. 2, 237.

64. Y u n i s S. L., В e г с о v i t с h D. Danny, S t i e n R. M. J. Clin. Investig., 1964, 43, No. 8, 1668.

65. Hodgson G., JudilevichD., Eskuche J., Perret-t a M. Proc. Exptl. Biol, and Med., 1960, 104, No. 3, 438.

66. N a k а о Kiku, Нихон кэцуэки гаккай дзасси, Acta haemathol. japon., 1962, 25, No. 3—4, 253.

67. E s k u с h e I., H о d g s о n G. Proc. Soc. Exptl. Biol. and Med., 1966, 122, No. 2, 437.

68. Mann D. L., Donati R. M., G a 11 a g h e r N. J. Proc. Soc. Exptl. Biol. and Med, 1966, 121, No. 4, 1152.

69. Арутюнян P. А. Ж. эксперим. и клииич. мед., 1964, 4, № 3, 19.

70. Z i 1 ke г s m i t D. В., Bollman J. L. Arch. Boichem. and Biophys, 1956, 63, No. 1, 64.

71. Cordon A. S., W i n k e r t J, Dornfest B. S, S i e g e 1 C. D. Ann. N. Y. Acad. Sci, 1959, 77, No. 3, 650.

72. G о 1 d w a s s e r E, Jacobson L. O., Fried W, Plzak L. Mechanism of the erythropoietic effect of cobalt, Science, 1957, 125, No. 3257, 1085.

73. H о d g s о n G, Perretta M, Yudilevich D., Eskuche I. Proc. Soc. Exptl. Biol. and Med, 1958, 99, No. I, 137.

74. Mc Carthy G. M, Gallagher N.J, Lange R. D. Metabolism, 1959, 8, No. 4, Part 1, 429.

75. Gurney C. N, Pan С h a o. J. Lab. and Clin. Med, 1960, 55, No. 1, 67.

76. Sсаrо J. L, К f i g h I e у G, L о w у P. H. Acta physiol.

77. Танака Ходэо. Нихон кэцуэки гаккай дзасси, lation-amer., 1963, 13, No. 4, 362.

Acta haematol. japon, 1964, 27, No. 4, 505.

78. Thorling E. B. Scand. J. Haematol, 1965, 2, No. 1, 36.

79. Scaro S. L. Acta physiol. latino-amer, 1965, 15, No. 2, 200.

80. Gurney С W., F г i e d W. J. Lab. and Clin. Med, 1965, 65, No. 5, 775.

61. Ш а п и р о Ю. Л. В кн.:- Материалы конференции по патологии клетки. М., 1967, с. 253.

82. Т о д о р о в И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. София, 1963.

83. Кост Е. А. В кн.: Руководство по внутренним болезням. М., 1962, т. 6, с. 56.

84. Попов Ю. П. К вопросу изучения скорости созревания ретикуляцитов и продукции эритроцитов костного мозга, Дисс. канд., Казань, 1961.

85. Селье Г. Бюллетень эксперим. биол. и мед. 1909, в, 5, 11, 339.

86. Федоров Н. А. Предисловие к книге: «Лечение шизофрении дозированным голоданием». Труды Гос. НИИ психиатрии МЗ РСФСР, М., 1963, т. 93, с. 5.

87. Давыдовский И. В. Проблемы причинности в медицине (этиология). М., 1962.

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-09

headinsider.info. Все права принадлежат авторам данных материалов.