Главная

Категории:

ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника






Сывороточное и эритроцитарное железо при длительном голодании людей


Ю. Л. ШАПИРО, Л. М. ДОНДЫШ, Л. М. ЛЕЙБИН, Э. А. ЛЕЙЗЕРОВИЧ, Л. Ф. ЛЕВИНА (Москва)

 

Данные о содержании железа в жидкой фракции крови при полном алиментарном голодании и последующем питании немногочисленны и противоречивы (причем, эти работы были выполнены исключительно в эксперименте). Так, например, было показано, что при 96-часовом голодании крыс-самок общее содержание железа в плазме не изменялось (12). В то же время при длительном голодании черепах отмечали значительное снижение (до 1/3 нормы) концентрации железа в сыворотке крови (17). Эритроцитарное железо при голодании, видимо, вообще не определялось.

Нами исследовалась концентрация сывороточного и эритроцитарного железа у 24 психически больных в динамике их лечения методом полного голодания (Ю. С. Николаев) (6). У 19 из них определялась концентрация сывороточного (легко отщепляющегося) и у 5 человек — эритроцитарного железа. Среди обследованных было 12 мужчин и 12 женщин. Возраст больных колебался от 20 до 54 лет. Сроки лечебного голодания (без ограничения воды) варьировали от 13 до 32 дней. Период восстановления был примерно равен периоду голодания.

По диагнозу больные распределялись следующим образом: шизофрения — 19 человек (из них простая форма — 9, ипохондрическая — 6, параноидная — 4), невроз навязчивых состояний — 2 человека, диэнцефальный синдром — 1, инволюционная депрессия — 1, остаточные явления органического поражения центральной нервной системы — 1.

Исследования проводились до голодания (фон) и в периоды голодания и питания, выделяемые при этом состоянии у людей (6), после чего обрабатывались статистически.

 

МЕТОДИКИ

 

В сыворотке крови определяли так называемое «легко отщепляющееся железо», которое дает представление об окисном железе, идущем на построение гемоглобина. В норме его количество в сыворотке колеблется в пределах 84—112%. Легко отщепляющееся железо определяли широко-апробированным биохимическим методом (9). Закисное железо эритроцитов (гемоглобина) определялось методом эмиссионном спектрографии (1, 2). Согласно последней методике кровь берется из локтевой вены, затем центрифугируется в течение 20 минут при 1500 об/мин. Сыворотка отделяется от эритроцитарной массы. Эритроциты взвешиваются и высушиваются в термостате при 80° до постоянного веса. Высушенная эритроцитарная масса озоляется до 2% от исходного веса в муфельной печи при 500/С. Затем 10 мг золы смешивается с 10 мг спектрально чистого угольного порошка и данная навеска набивается в электрод диаметром 6 мм, кратер которого глубиной 2,5 мм и шириной 4,5 мм. Каждая проба дважды исследовалась в дуге. В качестве источника возбуждения применялась, дуга постоянного тока силой в 10 а и напряжением 220 в, питаемая от селенового выпрямителя с высокочастотным поджигом генератором ДГ-2. Электрод с пробой подключался в качестве анода. Катодом служил электрод диаметром 6 мм, заточенный на конус под углом 15° с площадкой на конце 1,5 мм диаметром. Межэлектродное расстояние поддерживалось-равным 5 мм. Возбужденный спектр регистрировался на кварцевом спектрографе ИСП-30 с трехлинзовой системой освещения щели с трехступенчатым ослабителем. Экспозиция 50 сек. Ширина щели 0,016 мм. Фотопластинки спектрографические тип П 22 ед. чувствительности. Количественное определение железа производилось по аналитической линии с длиной волны 2599,4 а методом трех эталонов (1). Ошибка метода, определяемая по 10 параллельным сжиганиям, составила ±11% средней величины. Норма закисного эритроцитарного железа у людей равна примерно 105 мг%.

 

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

 

Как можно видеть из таблицы 1, содержание закисного железа в эритроцитах до голодания колебалось от 102 мг% до 132 мг%, было в четырех случаях достаточно близким к нормальным цифрам и лишь в одном наблюдении (По-ва) несколько превосходило их. В течение всех обследованных сроков голодания (до 32 дня включительно) и в последующем восстановлении содержание гемоглобинного железа фактически не изменялось, оставаясь в каждом случае высоко достоверно стабильным (отдельные показатели, полученные в различные периоды голодания и питания, существенно не отличались от исходных и средних цифр, что отразилось, в частности, на незначительной величине дисперсии).

В таблице 2 приведены суммарные данные, полученные при определении легко отщепляющегося железа в сыворотке крови у 19 больных.

 

Таблица 1

Эритроцитарное железо при голодании и последующем питании (мг%)

 

 

Как можно видеть из таблицы 2, концентрация легко отщепляющегося железа в сыворотке крови до голодания, взятая в среднем для всех случаев, находилась в пределах нормальных величин. Уже начиная с 1 периода голодания (1—4 дни) уровень железа достоверно понизился (Р<0,001) и продолжал неуклонно снижаться по мере удлинения сроков голодания (II период, 5—12 дни, и III период голодания, 13—32 дни 0,01 >Р>0,001). В 1 период питания (1—4 дни после прекращения голодания) концентрация легко отщепляющегося железа в сыворотке крови оставалась на уровне отдаленных сроков голодания (Р>0,05). И лишь по II восстановительный период (5—12 дни питания) она начала достоверно увеличиваться (0,05>Р>0,02), достигнув к III периоду питания (13—30 дни) уровня начальных сроков голодания, но оставаясь ниже средних исходных цифр.

Следует отметить, что снижение концентрации легко отщепляющегося железа в сыворотке крови во время голодания происходило неравномерно. Так, в 14 случаях отчетливое снижение уровня железа в сыворотке отмечалось уже в течение первых 4 дней, а в остальных 5 случаях оно оказывалось уменьшенным лишь на 7—12 дни голодания. Bill периоде голодания содержание железа в сыворотке закономерно уменьшалось во всех наблюдениях. Подобная же неравномерность (не уменьшающая, однако, закономерностей динамики средних цифр) отмечалась и при увеличении концентрации сывороточного железа во время периода восстановления.

 

Таблица 2

Легко отщепляющееся желёзо в сыворотке крови при голодании и питании (средние данные, Y%)

 

 

Примечание: «Р» — вычислено по отношению к предыдущему периоду исследования.

 

 

ОБСУЖДЕНИЕ

 

Стабильность концентрации закисного (эритроцитарного, гемоглобинного) железа крови во время полного голодания и последующего питания людей представляется закономерной; она еще раз подтверждает отсутствие каких-либо физико-химических нарушений гемоглобина в сроки и при условиях наших наблюдений.

Непосредственные причины, приводящие к достоверному снижению уровня окисного, сывороточного железа (в данном случае легко отщепляющегося) при голодании продолжает оставаться невыясненными.

Как известно, концентрация железа в сыворотке крови зависит от нескольких факторов: от уровня абсорбции железа из кишечника и поступления продуктов деструкции гемоглобина, от интенсивности элиминации железа, а также от количества железа, используемого костным мозгом для биосинтеза гемоглобина (4).

Процесс абсорбции железа при голодании вряд ли может иметь большое значение, тем более, что по данным некоторых авторов (12) интенсивность этого процесса при голодании крыс не изменяется.

Имеющиеся в литературе данные позволяют признать, что при голодании процесс деструкции гемоглобина не прекращается, о чем, в частности, может свидетельствовать уменьшение массы крови (3, 7, 8, 23, 26), продолжающийся процесс желчеобразования (5, 20, 21) и т. д. Вероятно, что эритродиерез при этом несколько снижается. Однако, есть основание полагать, что интенсивность деструкции эритроцитов при голодании в целом остается более высокой, чем интенсивность эритропоэза. Следует отметить, что в литературе приводятся однотипные данные, свидетельствующие о закономерном прогрессирующем снижении эритропоэза при голодании различных животных и людей[9]. О депрессии эритропоэза (носящей функциональный характер, поскольку депрессия оказывается частично обратимой при стимуляции эритропоэза эритропоэтином (12, 16, 18, 19, 24, 25, 27) говорят, в частности, и данные, полученные с меченым железом, согласно которым при голодании наблюдается замедление усвоения эритроцитами Fe56 и Fe59, удлинение полупериода очищения плазмы крови от железа (замедление клиренса), снижение оборачиваемости железа в плазме и т. д. (12, 16, 18, 19, 22 и др.).

С другой стороны было показано (10, 11) отложение железа (даже в виде гемосидерина) в печени, костном мозгу и селезенке при голодании собак[10].

После прекращения голодания гемосидероз костного мозга (гемосидерин обнаруживали как внутри — так и внеклеточно), претерпевал обратное развитие.

Приведенные данные позволяют предположить, что снижение уровня сывороточного (легко отщепляющегося железа) при голодании связано с уменьшением потребности в железе, идущего на построение гемоглобина. Одновременно с этим значительная часть транспортного железа депонируется, очевидно, вначале в виде ферритина, а затем гемосидерина в органах ретикулогистиоцитарной системы.

Складывается впечатление, что при голодании форма депонирования железа в виде гранул гемосидерина не менее эффективна, чем отложение-ферритина (11, 13, 14).

Повышение уровня сывороточного железа после прекращения голодания несомненно связано с нормализацией метаболизма железа. При этом следует напомнить, что активация эритропоэза в восстановительном периоде максимально проявляется лишь на 3—4 неделе питания, причем процесс гемоглобинизации эритробластов отстает от интенсивности репарации эритроцитов. Можно думать, что окончательная нормализация метаболизма железа (и, в частности, синхронизация процессов регенерации эритроцитов с их гемоглобинизацией) наступает примерно через 40—90 дней после прекращения голодания продолжительностью в 20— 30 дней.

Естественно, что более полное представление о непосредственных причинах изменения концентрации железа, при голодании и питании может сложиться лишь в результате более подробного изучения звеньев, обеспечивающих абсорбцию, транспорт, резервы, потребление и экскрецию железа. При этом большой интерес может представить изучение при голодании феномена перераспределения железа и, в частности, определение его значения в обмене миоглобина и тканевых окислительных ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и цитохромоксидазы).

 

ЛИТЕРАТУРА

 

1. Зайдель А. И. Основы спектрального анализа. М, 1965.

2. Збарекий Б. И, Иванов И. И., М а р д а ш е в С. Р. Биологическая химия. Л, 1965.

3. К а г а Л. А. «Кровь и кровяное давление у голодающих». Дисс. СПБ, 1884.

4. К о р ж у е в П. А. Гемоглобин. М, 1964.

5. Лукьянов С. М. Изв. Варшавского ун-та, 1891, 7, с. 1 и 17.

6. Николаев Ю. С. «Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и ее физиологичеекое обоснование». Дисс. докт, М., 1959.

7. Пашутин В. В. Курс общей и экспериментальной патологии, СПБ, 1902, т. 2, ч. 1.

8. Перельман Л. Р. Руководство по патологической физиологии. Под ред. А. А. Богомольца, Киев, 1947, т. 2, ч. 2, гл. XII, с. 89.

9. Предтеченский В. Е. Руководство по клиническим лабораторным исследованиям. М, 1960, с. 257.

10. Р я б у ш и н с к а я Н. П., Ежова Е. Н, Зорин Е. Т, Ильин-Кукуев Б. И., Молчанова О. П, Не умолотов а Е. А, Редина Л. В, Плексеев М. В. В кн.; Труды 3-го Всесоюзного съезда физиологов. Л, 1928, т. 1, с. 227.

11. Сольц О. С. «Об анатомических изменениях костного мозга при полном голодании и последующем откармливании». Дисс, Вильна, 1894.

12. D о n a t i R М, Chapman С. W, W а г n е с k е М. А., Gallgher N. I. Proc. Soc. Exptl. Biol. and Med, 1964, 117, No. 1, 50.

13. F i n с h С. A, H e s t e d and oth. Blood, 1950, 5, p. 983.

14. G г a n i с k S. Bull. N. I. Acad, of Med, 1954, 30, p. 81.

15. Gruner P, Heni F, M a s t H. Acta Histochem, 1959, 7, No. 5—8, 199.

16. Hanven P. Scand. Q. Clin. and Lab. Invest, 1963, 15, No. 4, 357.

17. Hirschfeld W I, G о г d о n A. S. Anat, Rec, 1965, 153, No. 3, 317.

18. Hodgson G., Yudilevich D., Eskuche I, Perret-t a M. Proc, Soc, Exptl, Biol. and Med, I960, 104, No. 3, 438.

19. H о d s о n G., Perretta* M, Yudilevich D, Eskuche G. Proc., Soc, Exptl, Biol. and Med, 1958, 99, No. I, 137.

20. К i m ш K. S, Bollman 1. L, G г i n d 1 а у I. H. Amer. G. Physiol, 1956, 184, No. 3, 445.

21. Lambiotte M. Bull. Soc. biol, 1958, 4, No. 11, 1579.

22. Mc Carthy G. M, G a 11 a g h e г N. I, Jange F. D. Metabolism, 1959, 8, No. 4, part. I, 429.

23. P a u n m P. Z. Virch. Arch, pathol Anat., Physiol, Klin. Med.> 1864, 29, 241.

24. Scaro I. L. Acta physiol. latino-amer, 1965, 15, No. 2, 200.

25. Scaro I. L, К f f i g h 1 e у G, Lowy P. H. Acta physioh latino-amer, 1963, 13, No. 4, 362.

26. Voit C. Zeitscher. f Biologie, 1866, 2, No. 3, p. 309.

27. Xuqje T. Acta Haematol, japon, 1964, 27, No 4, 505.

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-09

headinsider.info. Все права принадлежат авторам данных материалов.