Главная

Категории:

ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника






Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов больного А-н.


Голодал 22 дня

Год рождения — 1928.

Диагноз: ипохондрическое развитие психопатической личности.

Потеря веса — 12 кг (16,9% к исходн.).

 

Как уже говорилось выше, фагоцитарная активность лейкоцитов при полном голодании и последующем питании людей практически не изучена. Процесс фагоцитоза, отражающий одно из основных функциональных свойств лейкоцитов, согласно современным представлениям, зависит, по крайней мере, от следующих условий: 1) биологических, физико-химических и прочих свойств фагоцитируемого объекта; 2) воздействий окружающей фагоцит и фагоцитируемый объект среды (белковый, липидный, ионный состав плазмы, содержание опсонинов, концентрация гепарина, стероидные гормоны и прочее); 3) функционального состояния самих фагоцитов.

Со времени работ И. И. Мечникова достаточно твердо установилось мнение, что. особенности среды и фагоцитируемого объекта оказывают лишь стимулирующее или тормозящее влияние на активность фагоцитарного процесса. Основное значение придают функциональной активности самих фагоцитов, в данном случае микрофагов — нейтрофилов (1).

Следует подчеркнуть, что изучению разнообразных характеристик, отражающих функциональные свойства лейкоцитов во время полного голодания и последующего питания посвящены единичные работы. Так, наблюдали (4) уменьшение содержания специфической зернистости в цитоплазме голодавших крыс. Побледнение цитоплазмы (уменьшение в ней базофилии) снижение количества и величины нейтрофильной зернистости отмечал Ю. Л. Шапиро (8), в процессе лечебного голодания психически больных и отдельных «добровольцев-голодалыциков» (сроки голодания от 9 до 40 дней). Эти изменения количественно и качественно увеличивались по мере удлинения сроков голодания. Аналогичные изменения были обнаружены и в костном мозгу в клетках миелоидного ряда. Наиболее отчетливо эти изменения обнаруживались в более зрелых элементах (зрелые миелоциты по Рору, палочкоядерные, сегментоядерные). Одновременно отмечалось и резкое уменьшение митотически делящихся клеток миелоидного ряда. После прекращения голодания (спустя некоторый латентный период) эти изменения претерпевали обратное развитие. Причем, параллельно с усилением базофилии, увеличением числа и укрупнением нейтрофильной зернистости отмечалось нарастание миготической активности клеток миелоидного ряда, а в периферической крови отмечался нейтрофилез с «регенеративным» сдвигом ядра влево.

По некоторым данным при изучении двигательной активности клеток белой крови в течение 28—30 дней лечебного голодания у 7 больных обнаруживалась тенденция к некоторому снижению «скорости» лейкоцитов лишь к концу указанных сроков голодания (с 19,9 µ/мин исходных до 17,7 µ/мин к 28—30 дню голодания) (5). Одновременно было отмечено уменьшение активно двигавшихся нейтрофилов с 51 до 31%, незначительное увеличение числа вялодвижущихся нейтрофилов по первому типу движения (с 32,1% до 44,8%). Интересно отметить, что число неподвижных нейтрофилов, которое и до голода было невелико, в процессе голодания не увеличилось. Было также отмечено нарастание вакуолизации цитоплазмы нейтрофилов, максимально выраженное к 28—30 дню голодания. После прекращения голодания двигательная активность нейтрофилов увеличилась, а количество вакуолей — уменьшилось. Наиболее отчетливо активность нейтрофилов проявлялась с 12 по 16 дни восстановительного периода. Естественно, что указанные данные касались фактически начальных периодов голодания. В терминальные сроки наблюдаются иная картина. Так, согласно некоторым данным, интенсивность амебоидных движений лейкоцитов, полученных от животных, доведенных голоданием до смерти, снижаются быстрее, чем у не голодавших (13). Думм (9), инкубируя суспензию лейкоцитов периферической крови, полученную от здоровых голодавших людей, в плазме той же крови, в которую добавлял глюкозу (2—2,5 части при 37°С), определял убыль глюкозы и прирост молочной кислоты. Согласно полученным им данным, потребление глюкозы лейкоцитами голодавших здоровых людей было несколько ниже, чем у сытых, однако, различие было статистически недостоверно. Образование молочной кислоты лейкоцитами, полученными от голодавших людей, не отличалось от количества, вырабатываемого сытыми. Интересно, что добавление к среде инсулина не всегда повышало потребление глюкозы лейкоцитами голодавших и повышало потребление глюкозы в суспензии лейкоцитов, полученных от сытых людей.

Можно видеть, что данные относительно изучения некоторых показателей, отражающих функциональные свойства лейкоцитов, весьма немногочисленны, и ими трудно объяснить стабильность фагоцитарной активности, отмеченную в наших наблюдениях.

Несомненно, что этот вопрос нуждается в комплексном изучении многих параметров, отражающих как функциональное состояние самих лейкоцитов (содержание в них энергетических веществ, ферментов и т. д.), так и средовых факторов.

В отношении особенностей фагоцитарной активности нейтрофилов, отмеченных в первый период голодания (можно полагать), что они зависят от появления в периферической крови двух различных популяций лейкоцитов. Так, Ю. Л. Шапиро (7) наблюдал в периферической крови при голодании как нейтрофилы «с молодым» рыхлым, двухсегментным ядром, большие по размеру, так и одновременно нейтрофилы, содержащие 4—5 гиперхроматичных сегментов, малых по размеру. Эти данные несколько позже были подтверждены экспериментально. Ряд авторов отмечал, что у голодавших собак с выведенной наружу селезенкой, количество лейкоцитов в последней было на 50% ниже, чем в крови из бедренной артерии (12). При этом ядра гранулоцитов периферической, крови в большинстве клеток содержали 2—3, а в селезенке 4—5 и более сегментов. После раздражения селезенки в периферической крови значительно увеличилось количество многосегментных гранулоцитов. Авторы заключают, что при образовании депо в селезенке в ней избирательно задерживаются более зрелые гранулоциты.

Можно полагать, что в первый период голодания (рассматриваемый как стадия тревоги адаптационного синдрома по Селье), из селезенки эксдепонируется часть многосегментных нейтрофилов. Первая группа (малосегментные нейтрофилы) надо полагать, поступают в периферическую кровь из костного мозга. Можно думать, что от соотношения этих популяций нейтрофилов (отличающихся в «возрастном» и, следовательно, в функциональном отношении) во многом зависят особенности фагоцитарной реакции во время полного голодания, особенно в начальные его сроки.

Открытым остается вопрос о значении миграции во время голодания нейтрофилов вместе с хиломикронами в капиллярную сеть легких, откуда они, как известно, вновь могут возвращаться в периферическую кровь (11).

В целом, как можно было видеть из приведенных данных, фагоцитарная активность нейтрофилов при полном голодании людей в условиях и сроки наших наблюдений остается вполне сохранной. Конкретные механизмы, лежащие в основе стабильности защитных свойств лейкоцитов при голодании, остаются малоизученными, что, естественно, должно явиться стимулом к дальнейшим исследованиям.

 

ЛИТЕРАТУРА

 

1. Адо А. А. Патофизиология фагоцитов. М., 1961.

2. Николаев Ю. С. Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и ее физиологическое обоснование. Дисс. докт., М., 1959.

3. Планельес X. Фагоцитоз Б.М.Э., М., 1963, изд. 2, т. 33, с. 428.

4. Рыжих Р. Н. Д.АН СССР, 1952, т. 37, № 6, с. 1051.

5. С р а б и о п о в а В. X., Хотеев а Г. И. Вопр. теоретич, и практич. мед. Ростов-на-Дону, 1965, с. 68.

6. Тодоров И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. София, 1963, 4 изд., 382.

7. Шапиро Ю. Л. Патологическая физиология и экспер. терапия им. В. В. Пашутина, 1963, 1, с. 39.

8. Шапиро Ю. Л. Состояние системы крови при полном длительном алиментарном голодании и последующем питании людей. Дисс. канд., М., 1964.

9. Duram М. Е. Proc. Soc. Exptl. Biol, and Med., 1957, 95, No. 3, p. 571.

10. С u с t a n о L., F e г г i с i i о S. Т. Rend., CI. sci. fis., mat., e natur., 1960 (1961), 29, No. 5, p. 424.

11. Cnderblitzen Th. Schweiz. ned Wochenschz, 1954, 84, No. 40, P- 1150.

12. L u d a n у G., R i g о С., Budavari G., Han To Wu (1964) Med. exptl., 1964, 11, No. 2, 105—109.

13. Nagac T. Nagasaki igakkai Zassci, Nagasaki Med. G., 1958, 33, No. 5, p. 570,

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-09

headinsider.info. Все права принадлежат авторам данных материалов.