Главная

Категории:

ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника






ЧАСТЬ ЧЕТВЕРТАЯ. БИОХИМИЯ ГОЛОДАНИЯ


(Под редакцией Академика АМН СССР А. А. ПОКРОВСКОГО)

 

Материалы к изучению ферментной адаптации при полном лечебном голодании

А. А. ПОКРОВСКИЙ, Ю. С. НИКОЛАЕВ, Г. К. ПЯТНИЦКАЯ, Г. И. БАБЕНКОВ (Москва)

 

В течение последних лет в нашей стране и за рубежом появилось большое число сторонников применения голодания с лечебной целью при некоторых соматических и ряде психических заболеваний. Исследования последних лет показали, что потеря в весе и последующее его восстановление не могут служить в качестве основного критерия оценки эффективности этого лечебного метода. Актуальность настоящих исследований объясняется, прежде всего, запросами современной клиники, нуждающейся в ранних и достоверных диагностических тестах.

Мы полагаем, что голодание следует рассматривать как адаптивный процесс перехода организма на эндогенное питание и трудно представить, что подобные изменения не связаны с перестройкой деятельности ферментных систем организма. Однако, это малоизученный процесс. В доступной нам литературе мы встретили лишь единичные сообщения о поведении отдельных энзимов в крови человека при полном голодании (7, 8).

Нами была поставлена цель изучить довольно широкий ферментный спектр в крови людей, голодавших с лечебной целью в клинике Научно-исследовательского института психиатрии МЗ РСФСР. Производилось исследование активности ФМЭ-1 (фосфогидролаза моноэфиров ортофосфата Кф З.1.З.1.), ФМЭ-П (фосфогидролаза моноэфиров ортофосфата Кф 3.1.3.2.), α-аланин аминотрансферазы (Кф 2.6.1.12.) и α-аспарагин аминотрансферазы (Кф 2.6.1.10), алиэстеразы (Кф 3.1.1.1) и бутирилхолин-эстеразы (ацилгидролазы ацилхолиновой холинэстеразы Кф 3.1.1.8) в кропи. Активность всех изученных ферментов выражали в микромолях субстрата, расщепленного 1 мл крови в 1 минуту при 37°С. Определение активности ферментов производили с помощью микроэкспрессных методов, разработанных в лаборатории клинической энзимологии Института питания АМН СССР под руководством проф. А. А. ПОКРОВСКОГО (6).

Известно, что в последние годы при оценке секреторной функции желудка, наряду с определением кислотности желудочного сока, все чаще прибегают к определению уропепсина, так как считается, что между количеством уропепсина и секреторной функцией желудка имеется определенная зависимость (1, 2). В современной литературе имеется ряд сообщений о влиянии голодания на желудочную секрецию (5). Данные же об изменении содержания уропепсина при полном длительном голодании человека в доступной нам литературе не было найдено.

В настоящей работе также была поставлена задача проследить за характером изменений в выделении уропепсина в процессе длительного полного голодания и в период восстановления питания. Определение уропепсина мы производили в 0,5 мл активированной моче и рассчитывали его суточное количество в весовых единицах (4). Исследование уропепсина в динамике проделано у 6 человек. Изучение ферментных изменений в крови было проведено у 25 человек, из них: мужчин — 21, женщин — 4. Возраст обследованных больных колебался в пределах от 71 до 35 лет, 1 больной был в возрасте 65 лет. Все исследуемые находились на стационарном лечении в клинике лечебного голодания, руководимой проф. Ю. С. Николаевым (3). У всех больных отмечалось вполне положительное отношение к проведению лечения полным голоданием. Голодавших первично было 23 человека, повторно — 2 человека. Перед началом лечения были проведены все необходимые лабораторные и клинические исследования. Длительность воздержания от пищи дозировалась индивидуально в зависимости от возраста, упитанности, особенностей заболевания и пр.

В среднем продолжительность голодания составляла 20—27 дней. В период голодания прекращалось употребление больными каких-либо медикаментов, запрещалось курение. Количество выпиваемой за день жидкости (отвар шиповника, вода) колебалось в среднем в пределах 1—1,5 л. В течение всего периода голодания больными строго соблюдался специальный режим. Потери веса не превышали 20%.

В таблице № 1 представлены результаты определения ферментативной активности из которых очевидно, что в период длительного голодания разные ферментные системы реагируют различно. Так, например, уже в начале голодания активность щелочной фосфомоноэстеразы повышается до уровня 135% (Р<0,001), достигая к 15-ым суткам 143% (Р<0,001). К концу же периода голодания активность этого фермента снижается до исходного уровня. Активность жиро-мобилизующего фермента алиэстеразы повышается до 117% (Р<0,002) с последующим снижением до 79% (Р<0,01) при максимальном сроке голодания. Активность α-аспартат и α-аланин аминотрансфераз в течение всего периода голодания повышалась до 102% и 106% соответственно, но эти изменения оказались статистически недостоверными.

 

Таблица 1

Средние данные изменения активности ферментов в крови людей при голодании и при возобновлении питания (в микромолях мл/мин, М±m)

 

 

Полученные данные о характере выделения уропепсина говорят о значительных индивидуальных колебаниях этого показателя у отдельных исследуемых. Попытка анализа средних данных выделения уропепсина за сутки показывает, что на 5-ые сутки голодания активность этого фермента увеличивается до 125% (Р<0,05) с последующим прогрессирующим снижением на 10, 15 и 18 сутки голодания до уровня 107%, 76% и 43% соответственно (см. рис. 1).

 

 

При возобновлении питания отмечено значительное (до 192%) увеличение активности щелочной фосфомоноэстеразы (Р<0,001), активность алиэстеразы при этом оставалась не-552 сколько сниженной (на уровне 86% по сравнению с исходными величинами (Р<0,01).

Активность α-аланин-аминотрансферазы в крови увеличивалась более чем в 2 раза (до 246%), а α-аспарагин-аминотрансферазы до 150% (Р<0,001). В период восстановления количество выделенного уропепсина возросло до 249% (Р<0.05).

Мы полагаем, что изменения в поведении ферментных систем, наблюдаемых при полном голодании, можно рассматривать как результат перехода организма человека на своеобразный, так называемый эндогенный вид питания, когда организм, лишенный поступления пищи извне, использует в качестве источников энергии собственные материалы.

Отмеченные изменения могут служить объективными критериями при характеристике состояния некоторых биохимических функций и их определение, например уропепсина, может быть использовано в качестве одного из вспомогательных лабораторных тестов.

Поведение липазы, видимо, отражает определенные моменты изменений в липидном обмене, происходящие при голодании организма, а именно.

1) период адаптивного повышения активности жиромобилизующего фермента, совпадающий по времени с усиленной мобилизацией жира из депо;

2) период выраженного снижения активности данного фермента, который, видимо, связан с исчерпанием легко мобилизуемого жира.

В процессе голодания выявлены лишь незначительные (статистически недостоверные) изменения активности α-аспартат и α-аланин аминотрансфераз, но при возобновлении питания активность этих ферментов увеличивалась более чем в 2 раза, что, видимо, следует рассматривать как результат ускорения процессов окислительного дезаминирования в ответ на возобновление поступления пищи в организм.

 

ЛИТЕРАТУРА

 

1. Дочкин И. И. Клиническая медицина, 1961, № 2, стр. 36.

2. Мартынов С. М., Симбирцева Г. Д. Клиническая медицина, 1962, № 2, стр. 31.

3. Николаев Ю. С. Лечение нервно-психических заболеваний дозированным голоданием (Инструктивно-методическое письмо), М., 1965.

4. Пятницкий Н. П. Лабораторное дело, 1965, N° 6, стр. 347.

5. Разенков И. П. Роль желудочно-кишечного тракта в межуточном обмене. Актовая речь 11 октября 1948.

6. «Руководство по изучению питания и здоровья населения». М., 1964.

7. Rаророгt A. Metabolism, 14 N 1, 47, 1965.

8. Rath R. and Masek G. Metabolism vol. 15, n. 1, 1966, p. 1.

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-09

headinsider.info. Все права принадлежат авторам данных материалов.