Главная

Категории:

ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника






Динамика средних показателей ЦОРК при голодании и последующем питании


 

 

Как показывают полученные при статистической обработке данные, во всех периодах голодания и первые дни последующего питания отмечается статистически достоверное увеличение интенсивности ЦОРК по сравнению с исходным уровнем (Р<0,001).

Таким образом, динамика полученных нами средних данных совпадает с результатами вышеуказанных авторов (4).

Однако во многих наших наблюдениях можно было констатировать тот факт, что динамика интенсивности ЦОРК существенно отличалась от средних показателей, но при статистической обработке данных эти особенности нивелировались.

Так, например, после резкого подъема интенсивности ЦОРК на третий день голодания в периоде нарастающего ацидоза (4—8 дни) наблюдался резкий спад, иногда ниже фоновых цифр. После ацидотического криза в стадии резистентности, или стадии эндогенного питания (11—25 дни), интенсивность ЦОРК вновь возрастала, достигая в основном 80—90% и несколько реже — 100%. Во время же последующего питания во всех случаях наблюдался новый, резкий подъем интенсивности ЦОРК, сразу достигавший 100% и державшийся 10—12 дней, постепенно проявляя затем тенденцию к снижению.

В других же случаях с самого начала голодания наблюдался резкий и непрерывный подъем интенсивности ЦОРК, державшийся на высоких цифрах и во время последующего питания.

Для иллюстрации приводим несколько наблюдении.

Наблюдение 1. Больной А., 26 лет. Диагноз: шизофрения, простая форма. Болей свыше 10 лет. В психическом статусе доминируют эмоционально-волевые расстройства в виде апатии, абулии, нерезко выраженного негативизма, а также расстройства мышления, определяемые самим больным как «разорванность». Сознание болезни и установки на лечение имеются. Находился на лечебном голодании 19 дней. На 3—4 дни голодания у больного имело место субклиническое обострение, субъективно переживаемое как состояние угнетения и «обреченности». В последующие дни голодания чувствовал себя спокойнее, уравновешеннее, испытывал «прояснения» в голове. Был активнее в поведении и более доступным контакту. В первые дни питания был несколько вял, но в дальнейшем состояние улучшилось. Выписан в состоянии терапевтической ремиссии типа «С».

Динамика ЦОРК данного больного представлена на рис. 1.

 

 

Непосредственно на самой вертикальной линии (так же, как и следующих графиках) отмечены результаты 2—3-кратных исследований до голодания. Как видно из графика, интенсивность ЦОРК данного больного колебалась до голодания в пределах 30%, 50% или 100%. На четвертый день голодания интенсивность ЦОРК равнялась 90%, а к 19 дню голодания снизилась до 60%. Во время питания интенсивность реакции достигла 100%.

Наблюдение 2. Больной К. Диагноз: ипохондрический синдром в рамках вялотекущей параноидной формы шизофрении. Лечебное голодание проводилось в течение 25 дней. Состояние больного во время голодания было ровным. В результате проведенной терапии улучшилось настроение, уменьшилась ипохондрическая фиксация, вернулись трудовые установки. Динамика ЦОРК представлена на рис. 2.

 

 

Наблюдение 3. Больной Г., 30 лет. Диагноз: простая форма шизофрении. Болеет с 15-летнего возраста. Основные жалобы: вялость, апатия, затруднения мыслительной деятельности. Во время голодания стал несколько живее, активнее. В период восстановительной диеты было нерезкое обострение с отрывочными бредовыми идеями отношения. К концу лечения стал спокойным, упорядоченным. Выписан в состоянии ремиссии типа «С».

Рис. 3 дает наглядное представление о динамике ЦОРК у данного больного.

 

 

В наших исследованиях мы могли констатировать факт возрастания интенсивности ЦОРК во время голодания и последующего питания как у психически и нервно-соматически больных, так и у практически здоровых людей.

Нельзя было также установить непосредственную корреляцию между интенсивностью ЦОРК и психическим состоянием больных при указанном методе лечения.

Ввиду того, что биохимическая и диагностическая сущность ЦОРК в настоящее врем остается во многом неясной, мы столкнулись с рядом трудностей при трактовке полученных данных. Из работ Бускаино, Оттонели, Я. А. Кимбаровского и др. известно, что как белок, так и аминокислоты, не говоря уже о продуктах небелкового происхождения, при кипячении с азотнокислым серебром темных осадков не дают. Последние образуются при взаимодействии с азотнокислым серебром некоторых, не вполне идентифицированных биогенных аминов. В организме могут циркулировать как «физиологические» амины, среди которых следует упомянуть и некоторые метаболиты катехоламинового обмена, так и высокотоксичные продукты.

Возникает вопрос, каким образом следует расценивать повышение интенсивности ЦОРК во время голодания и последующего питания. В литературе встречаются отдельные указания и работы, в которых голодание рассматривается как «стресс» (5) или как «пролонгированный стресс-синдром» (7), где, как известно, ведущую роль в формировании общего не-специфического адаптационного синдрома играет гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система.

В связи с этим возникает предположение, что во время дозированного лечебного голодания повышение интенсивности ЦОРК является не «показателем нарушенного (извращенного) азотистого (белкового) обмена и показателем степени токсикоза», а, возможно, отражает степень напряжения и последовательного включения определенных звеньев гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы при адаптации организма к голоданию и что ЦОРК имеет какое-то прямое или косвенное отношение к обмену катехоламинов (адреналину, норадреналину и их метаболитам). Последующее диетическое питание после голодания не является обычным актом насыщения «голодного» организма. Это сложный процесс приспособления, перехода от «эндогенного» к «экзогенному» типу питания. При этом также, вероятно, происходит известное «напряжение» симпато-адреналовой системы, чем и можно объяснить новый подъем интенсивности СОРК.

Непосредственно из наших наблюдений вытекают следующие выводы:

1. Во время алиментарного голодания и последующего питания наблюдается статистически достоверное повышение интенсивности ЦОРК по сравнению c исходным уровнем как у больных шизофренией и другими нервно-соматическими заболеваниями, так и у ряда практически здоровых лиц.

2. Во многих случаях динамика интенсивности ЦОРК определенным образом коррелировала со стадиями голодания и последующего питания.

Таким образом, в данной работе приводятся результаты исследования» динамики цветной осадочной реакции Кимбаровского у группы больных шизофренией и другими нервно-соматическими заболеваниями, а также у ряда практически здоровых лиц, прошедших курс дозированного алиментарного голодания с последующей бессолевой растительно-молочной диетой. Во всех случаях можно было констатировать факт статистически достоверного повышения интенсивности реакции Кимбаровского по сравнению с исходным уровнем как во время голодания, так-и во время последующей диеты. Во многих случаях динамика реакции определенным образом коррелировала со стадиями голодания и последующего питания.

Имеются основания предположить, что в,о время лечебного голодания и в первой половине последующего периода питания повышение интенсивности реакции Кимбаровского является не «показателем нарушенного (извращенного) азотистого (белкового) обмена и показателем степени токсикоза», а выражает степень напряжения гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, что вполне согласуется с мнением ряда исследователей, рассматривающих алиментарное голодание как «стресс» (общий неспецифический адаптационный синдром).

 

ЛИТЕРАТУРА

 

1. Кимбаровский Я. А. Цветная осадочная реакция, ее клиническое и прогностическое значение. Докт. дисс., Л., 195*8.

2. Кимбаровский Я. А. и Лепе Ф. Я. Цветная осадочная реакция мочи (ЦОРК). Тарту, 1964.

3. Косминскин Ф. П. и Козарь М. И. Материалы симпозиума: «Биологические ритмы и вопросы разработки режимов труда и отдыха», М., 1967, стр. 37.

4. Николаев Ю. С. и Шапиро Ю. Л. В кн.: «Вопросы психоневрологии», М., 1965, стр. 178.

5. Селье Г. «Очерки об адаптационном синдроме». М., 1960.

6. Скуинь Э. Я., Погодаев К. И., Краснова А. И. В кн.: «Вопросы психиатрии». Авторефераты научных работ института психиатрии МЗ СССР, М., 1956, стр. 280.

7. Шапиро Ю. Л. «Состояние системы крови при полном длительном голодании и последующем питании людей». Канд. дисс., М., 1964.

 

 


[1]Труды Государственного НИИ психиатрии МЗ РСФСР, М., 1963, т. 39.

 

[2]О снятии больных с питания извещается бухгалтерия стационара, где находятся эти больные, для того, чтобы можно было использовать при последующем (после голодания) питании средства, сэкономленные во время голодания.

 

[3]Диета восстановительного периода дана в приложении.

 

[4]Большие затруднения в настоящее время при лечении ожирения возникают также вследствие невозможности достаточно тонко дифференцировать это заболевание, весьма различающееся по своему этиопатогенезу. Подробнее см. в части III работу Д. Д. Федотова, Ю. Л. Шапиро, Ф. А. Вайндруха «К вопросу о реакции различных форм ожирения наголодание».

 

[5]Следует отметить, что за период с 1963 по 1968 гг. в нашей клинике прошли курс лечения голоданием около 50 больных с различными формами и стадиями ожирения, однако в этой статье приводятся данные лишь в отношении 20 больных с более выраженными психическими расстройствами.

 

[6]Методика проведения голодания и режим последующего питанияподробно описаны в работах проф. Ю. С. Николаева в этом сборнике.

 

[7]Рукописи Н. П. Нарбекова и подлинник отзыва А. Л. Мясникова были любезно предоставлены нам Ю. С. Николаевым.

 

[8]Можно полагать, что интенсивность эритродиеретического процесса снижается при голодании менее выраженно, чем эритропоэз.

 

[9]См. статью Н. А. Федорова, Ю. Л. Шапиро «Эритрон при длительном алиментарном голодании и последующем питании людей» в этом же сборнике, часть III.

 

[10]При голодании крыс содержание железа в печени не изменялось и уменьшалось в селезенке и костном мозгу (12, 15).

 

[11]Стандартизированная диета рекомендована Институтом питания АМН СССР, где она неоднократно проверена в ряде экспериментальных исследований (5, 22 и др.). Диета включала 20% казеина, 8% лярда, 68% маисового крахмала, 3% солевой смеси и 1% водорастворимых и жирорастворимых витаминов. Такая диета применялась в серии 5. В серии 2 из диеты исключался казеин, а в сериях 3 и 4 доля казеина в навеске была 5%.

Весовые отношения прочих компонент диеты в этих случаях не менялись.

 

[12]См. работу «Применение дозированного голодания в комплексном лечении больных шизофренией», часть I этого же сборника.

 

[13]Авторы не ставили целью привести исчерпывающий обзор работ по данной проблеме. Наиболее фундаментальные обзоры можно найти в работах С. М. ЛЕЙТЕСА и Н. Н. ЛАПТЕВОЙ (10), Lamolte (27), Mayer (47) и др. В данной работе были попользованы лишь отдельные данные с целью иллюстрации основных положений статьи.

 

[14]В настоящее время жировую ткань рассматривают не как пассивное депо жира, а как ткань, обладающую высоким метаболическим потенциалом (29, 36, 39, 58, 59, 60—63).

 

[15]Выполненная работа (18) по изменению полового хроматина при лечении антибиотиками не представляется нам достаточно убедительной, в частности, в связи с тем, что суждение о размерах телец Барра, имеющих неправильную форму, только по двум диаметрам не может считаться достоверным.

 

[16]См. статью Д. Д. Федотова, Ю. Л. Шапиро и Ф. А. Вайндрух в этом же сборнике, часть III.

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-09

headinsider.info. Все права принадлежат авторам данных материалов.