Главная

Категории:

ДомЗдоровьеЗоологияИнформатикаИскусствоИскусствоКомпьютерыКулинарияМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОбразованиеПедагогикаПитомцыПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРазноеРелигияСоциологияСпортСтатистикаТранспортФизикаФилософияФинансыХимияХоббиЭкологияЭкономикаЭлектроника






БЕРЕМЕННОСТЬ И ЙОДОДЕФИЦИТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ


Йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ), по определению ВОЗ, обозначаются все патологические состояния, развивающиеся в популяции вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. Спектр ЙДЗ весьма широк, при этом наиболее тяжелые из них напрямую связаны с нарушениями репродуктивной функции или развиваются перинатально (врожденные аномалии, эндемический кретинизм, неонатальный зоб, гипотиреоз, снижение фертильности).

Перечисленные выше механизмы стимуляции ЩЖ беременной носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности, и при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов – йода – не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий. Пониженное поступление йода во время беременности приводит к хронической стимуляции ЩЖ, относительной гипотироксинемии и формированию зоба как у матери, так и у плода. В ряде исследований показано, что даже в условиях легкого йодного дефицита уровень fТ4 в I триместре беременности оказывается на 10–15% ниже такового у женщин, получающих йодную профилактику [6]. По данным нашего исследования, при сравнении уровня ТТГ и fT4 в группах женщин без тиреоидной патологии, получавших и не получавших йодную профилактику, выяснилось, что к концу беременности уровень ТТГ был статистически значимо ниже, а fT4 – выше у женщин, получавших 150–200 мкг йодида калия [2] (рис. 1).

Рис. 1. Уровни ТТГ и fT в III триместре беременности у женщин, 4 получавших (темным) и не получавших (светлым) индивидуальную йодную профилактику (Me [25%, 75%], min, max) [2]

Важно отметить, что термин «относительная гестационная гипотироксинемия» сегодня имеет лишь теоретическое обоснование, поскольку конкретные диагностические критерии для него отсутствуют. Другими словами, пока это не диагноз, который может быть поставлен при гормональном обследовании беременной; под этим термином подразумевают феномен, при котором по разным причинам уровень Т4 у беременной женщины не достигает должного для этого физиологического состояния, но сохраняется в пределах нормы для здоровых вне беременности. Как уже указывалось, продукция Т4 в 1-й половине беременности для адекватного развития плода должна увеличиться на 30–50%. В ситуации, когда женщина проживает в условиях йодного дефицита, ее ЩЖ еще до беременности функционирует, в той или иной степени затрачивая свои резервные возможности, и даже использования мощных компенсаторных механизмов в ряде случаев может не хватить для обеспечения столь значительного увеличения продукции тиреоидных гормонов. В результате гиперстимуляция ЩЖ не способствует к должному результату, а приобретает патологическое значение, приводя к формированию у беременной зоба. Именно с этим феноменом и связывается патогенез нарушений психомоторного развития плода в условиях йодного дефицита.

Как уже указывалось, физиологическая гиперстимуляция ЩЖ беременной в условиях йодного дефицита оказывается мощным зобогенным фактором. Как показало проведенное нами исследование случайной выборки беременных, обращающихся для постановки на учет в женскую консультацию, у 24% из них был увеличен объем ЩЖ (см. табл. 1) [5].

Восполнение дефицита йода с ранних сроков беременности ведет к коррекции указанных изменений. Так, в нашем исследовании, изучавшем динамику объема ЩЖ во время беременности, у женщин, получавших и не получавших йодную профилактику (рис. 2), выяснилось, что в обеих группах ко 2-й половине беременности произошло закономерное и статистически значимое увеличение объема ЩЖ, в большей степени выраженное в группе женщин, не получавших йодную профилактику. После родов в случае отсутствия йодной профилактики происходило дальнейшее увеличение объема ЩЖ, что, видимо, связано с сохранением высокой потребности в йоде в период грудного вскармливания. У женщин, получавших дополнительно 150–200 мкг йода ежедневно, на протяжении 6–10 мес после родов происходило уменьшение объема ЩЖ [2].

Рис. 2. Динамика объема ЩЖ в период беременности и после родов у женщин без патологии ЩЖ, получавших (темным) и не получавших (светлым) индивидуальную йодную профилактику (Me [25%, 75%], min, max) [2]

Для восполнения дефицита йода используются различные варианты йодной профилактики. Наиболее эффективным методом, рекомендуемым ВОЗ и другими международными организациями, является массовая (популяционная) йодная профилактика, которая заключается в йодировании пищевой соли. Поскольку беременность является периодом наибольшего риска формирования самых тяжелых ЙДЗ, уже на этапе планирования беременности женщинам целесообразно назначение индивидуальной йодной профилактики физиологическими дозами йода (200 мкг/сут. – например, одна таблетка препарата «ЙодБаланс-200» ежедневно).

ГИПОТИРЕОЗ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Cубклиническим гипотиреозом обозначается повышение уровня ТТГ при нормальном уровне fT , манифестным – сочетание повышения уровня ТТГ и снижения уровня fT4. Распространенность гипотиреоза среди беременных составляет около 2% (см. табл. 1). Отсюда следует, что некомпенсированный гипотиреоз может не препятствовать наступлению и развитию беременности, хотя, с другой стороны, как известно, даже субклинический гипотиреоз в отдельных случаях может стать причиной женского бесплодия. Патологическое значение как манифестного, так и субклинического гипотиреоза во время беременности сомнений не вызывает. Гипотиреоз беременной наиболее опасен для развития плода и в первую очередь – его ЦНС (табл. 2).

Таблица 2. Осложнения некомпенсированного гипотиреоза при беременности (в %) [4]

Осложнение Манифестный гипотиреоз Субклинический гипотиреоз
Гипертензия, преэклампсия
Отслойка плаценты
Низкая масса тела плода 16,6 8,7
Внутриутробная гибель 6,6 1,7
Пороки развития 3,3
Послеродовое кровотечение 6,6 3,5

Заместительная терапия гипотиреоза во время беременности требует выполнения ряда условий:

1. компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования беременности;

2. во время беременности возрастает потребность в Т4, что требует увеличения дозы левотироксина (L-T4,эутирокса) примерно на 50 мкг сразу после наступления беременности у женщин с компенсированным гипотиреозом;

3. контроль уровня ТТГ и fT4 каждые 8–10 нед;

4. адекватной заместительной терапии соответствует поддержание уровня ТТГ на нижней границе нормы (<2,5 мЕд/л);

5. вне беременности обычная заместительная доза L-T4 составляет 1,6–1,8 мкг на 1 кг массы тела (около 100 мкг); при гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, женщине сразу назначают полную заместительную дозу L-T4 (2,3 мкг/кг), без ее постепенного увеличения, принятого при лечении гипотиреоза вне беременности;

6. подходы к лечению манифестного и субклинического гипотиреоза во время беременности не различаются;

7. после родов дозу L-T4 снижают до обычной заместительной (1,6–1,8 мкг/кг).



Последнее изменение этой страницы: 2016-06-08

headinsider.info. Все права принадлежат авторам данных материалов.